Verhaltensepigenetik - Behavioral epigenetics

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Die Verhaltensepigenetik ist das Forschungsgebiet, in dem die Rolle der Epigenetik bei der Gestaltung des Verhaltens von Tieren (einschließlich Menschen ) untersucht wird . Es soll erklärt werden, wie Pflege die Natur formt, wobei sich Natur auf biologische Vererbung bezieht und Pflege sich auf praktisch alles bezieht, was während der Lebensspanne geschieht (z. B. soziale Erfahrung, Ernährung und Exposition gegenüber Toxinen). Die Verhaltensepigenetik versucht, einen Rahmen für das Verständnis zu schaffen, wie die Expression von Genen durch Erfahrungen und die Umwelt beeinflusst wird, um individuelle Unterschiede in Verhalten , Kognition , Persönlichkeit und psychischer Gesundheit hervorzurufen .

Die epigenetische Genregulation beinhaltet andere Änderungen als die Sequenz der DNA und Änderungen der Histone (Proteine, um die die DNA gewickelt ist) und der DNA-Methylierung . Diese epigenetischen Veränderungen können das Wachstum von Neuronen im sich entwickelnden Gehirn beeinflussen sowie die Aktivität von Neuronen im erwachsenen Gehirn verändern. Zusammen können diese epigenetischen Veränderungen in der Struktur und Funktion von Neuronen einen deutlichen Einfluss auf das Verhalten eines Organismus haben.

Hintergrund

In der Biologie und insbesondere in der Genetik ist Epigenetik die Untersuchung vererbbarer Veränderungen der Genaktivität , die nicht durch Veränderungen der DNA- Sequenz verursacht werden. Der Begriff kann auch verwendet werden, um die Untersuchung stabiler, langfristiger Veränderungen des Transkriptionspotentials einer Zelle zu beschreiben, die nicht unbedingt vererbbar sind.

Beispiele für Mechanismen, die solche Veränderungen hervorrufen, sind DNA-Methylierung und Histonmodifikation , die jeweils die Expression von Genen verändern, ohne die zugrunde liegende DNA-Sequenz zu verändern . Die Genexpression kann durch die Wirkung von Repressorproteinen gesteuert werden, die an Schalldämpferregionen der DNA anhaften .

Modifikationen des Epigenoms verändern die DNA nicht.

DNA-Methylierung schaltet ein Gen "aus" - es führt dazu, dass genetische Informationen nicht aus DNA gelesen werden können; Durch Entfernen des Methyl-Tags kann das Gen wieder "eingeschaltet" werden.

Die Epigenetik hat einen starken Einfluss auf die Entwicklung eines Organismus und kann den Ausdruck einzelner Merkmale verändern. Epigenetische Veränderungen treten nicht nur beim sich entwickelnden Fötus auf, sondern auch bei Individuen während der gesamten menschlichen Lebensspanne. Da einige epigenetische Veränderungen von einer Generation zur nächsten weitergegeben werden können, können nachfolgende Generationen von den epigenetischen Veränderungen betroffen sein, die bei den Eltern stattgefunden haben.

Entdeckung

Das erste dokumentierte Beispiel für eine epigenetische Beeinflussung des Verhaltens lieferten Michael Meaney und Moshe Szyf . Als sie 2004 an der McGill University in Montréal arbeiteten , stellten sie fest, dass Art und Umfang der Pflege einer Mutterratte in den ersten Wochen ihrer Kindheit bestimmen, wie diese Ratte später im Leben auf Stress reagiert . Diese Stressempfindlichkeit war mit einer Herunterregulierung der Expression des Glukokortikoidrezeptors im Gehirn verbunden. Es wurde wiederum festgestellt, dass diese Herunterregulierung eine Folge des Ausmaßes der Methylierung in der Promotorregion des Glucocorticoidrezeptor- Gens ist . Unmittelbar nach der Geburt stellten Meaney und Szyf fest, dass Methylgruppen das Glucocorticoidrezeptor- Gen bei allen Rattenwelpen unterdrücken , so dass sich das Gen nicht vom Histon abwickeln kann, um transkribiert zu werden, was zu einer verminderten Stressreaktion führt. Es wurde festgestellt, dass das Ernährungsverhalten der Mutterratte die Aktivierung von Stresssignalwegen stimuliert, die Methylgruppen aus der DNA entfernen. Dadurch wird das eng verwundete Gen freigesetzt und für die Transkription freigelegt. Das Glucocorticoid-Gen wird aktiviert, was zu einer verminderten Stressreaktion führt. Rattenwelpen, die eine weniger pflegende Erziehung erhalten, sind während ihrer gesamten Lebensdauer empfindlicher gegenüber Stress.

Diese Pionierarbeit bei Nagetieren war beim Menschen schwierig zu replizieren, da das menschliche Gehirngewebe für die Messung epigenetischer Veränderungen im Allgemeinen nicht verfügbar ist.

Erforschung der Epigenetik in der Psychologie

Angst und Risikobereitschaft

Monozygote Zwillinge sind eineiige Zwillinge. Zwillingsstudien helfen dabei, epigenetische Unterschiede in Bezug auf verschiedene Aspekte der Psychologie aufzudecken.

In einer kleinen klinischen Studie am Menschen, die 2008 veröffentlicht wurde, wurden epigenetische Unterschiede mit Unterschieden in der Risikobereitschaft und den Reaktionen auf Stress bei monozygoten Zwillingen in Verbindung gebracht . Die Studie identifizierte Zwillinge mit unterschiedlichen Lebenswegen, wobei ein Zwilling risikobehaftetes Verhalten und der andere risikoaverses Verhalten zeigte. Epigenetische Unterschiede in der DNA-Methylierung der CpG-Inseln in der Nähe des DLX1- Gens korrelierten mit dem unterschiedlichen Verhalten. Die Autoren der Zwillingsstudie stellten fest, dass die Epigenetik trotz der Assoziationen zwischen epigenetischen Markern und unterschiedlichen Persönlichkeitsmerkmalen komplexe Entscheidungsprozesse wie die Berufswahl nicht vorhersagen kann.

Stress

Tier- und Humanstudien haben Korrelationen zwischen schlechter Pflege im Säuglingsalter und epigenetischen Veränderungen festgestellt, die mit langfristigen Beeinträchtigungen korrelieren, die auf Vernachlässigung zurückzuführen sind.

Studien an Ratten haben Korrelationen zwischen der Betreuung von Müttern im Hinblick auf das elterliche Lecken von Nachkommen und epigenetischen Veränderungen gezeigt. Ein hohes Maß an Lecken führt zu einer langfristigen Verringerung der Stressreaktion, gemessen verhaltens- und biochemisch gemessen an Elementen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA). Ferner wurde eine verminderte DNA-Methylierung des Glucocorticoidrezeptor- Gens bei Nachkommen gefunden, die ein hohes Maß an Lecken erlebten; Der Glucorticoidrezeptor spielt eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des HPA. Das Gegenteil ist bei Nachkommen zu finden, bei denen nur ein geringes Lecken auftrat, und wenn die Welpen gewechselt werden, kehren sich die epigenetischen Veränderungen um. Diese Forschung liefert Hinweise auf einen zugrunde liegenden epigenetischen Mechanismus. Weitere Unterstützung kommt von Experimenten mit demselben Aufbau, bei denen Arzneimittel verwendet werden, die die Methylierung erhöhen oder verringern können. Schließlich können epigenetische Unterschiede in der elterlichen Fürsorge von einer Generation zur nächsten weitergegeben werden, von der Mutter auf die weiblichen Nachkommen. Weibliche Nachkommen, die eine erhöhte elterliche Fürsorge erhielten (dh starkes Lecken), wurden zu Müttern, die stark leckten, und Nachkommen, die weniger leckten, wurden zu Müttern, die weniger leckten.

Beim Menschen zeigte eine kleine klinische Forschungsstudie den Zusammenhang zwischen der vorgeburtlichen Exposition gegenüber der Stimmung der Mutter und der genetischen Expression, was zu einer erhöhten Reaktivität gegenüber Stress bei Nachkommen führt. Es wurden drei Gruppen von Säuglingen untersucht: diejenigen, die von Müttern geboren wurden, die wegen einer Depression mit Serotonin-Wiederaufnahmehemmern behandelt wurden ; diejenigen, die von depressiven Müttern geboren wurden, die nicht wegen Depressionen behandelt wurden; und diejenigen, die nicht depressiven Müttern geboren wurden. Die vorgeburtliche Exposition gegenüber depressiver / ängstlicher Stimmung war mit einer erhöhten DNA-Methylierung am Glucocorticoid-Rezeptor-Gen und einer erhöhten Stressreaktivität der HPA-Achse verbunden. Die Ergebnisse waren unabhängig davon, ob die Mütter wegen Depressionen pharmazeutisch behandelt wurden.

Neuere Forschungen haben auch die Beziehung zwischen der Methylierung des mütterlichen Glukokortikoidrezeptors und der mütterlichen neuralen Aktivität als Reaktion auf Mutter-Kind-Interaktionen auf Video gezeigt. Die Längsschnittuntersuchung dieser Säuglinge wird wichtig sein, um die Auswirkungen der frühzeitigen Pflege in dieser Hochrisikopopulation auf die Epigenetik und das Verhalten von Kindern zu verstehen.

Erkenntnis

Lernen und Gedächtnis

In einem Rückblick von 2010 wird die Rolle der DNA-Methylierung bei der Gedächtnisbildung und -speicherung erörtert, aber die genauen Mechanismen, die die neuronale Funktion, das Gedächtnis und die Umkehrung der Methylierung betreffen, bleiben unklar.

Studien an Nagetieren haben gezeigt, dass die Umwelt einen Einfluss auf epigenetische Veränderungen im Zusammenhang mit der Wahrnehmung in Bezug auf Lernen und Gedächtnis ausübt . Die Anreicherung der Umwelt korrelierte mit einer erhöhten Histonacetylierung und einer Überprüfung durch Verabreichung von Histondeacetylase-Inhibitoren, die das Keimen von Dendriten, eine erhöhte Anzahl von Synapsen und das wiederhergestellte Lernverhalten und den Zugang zu Langzeitgedächtnissen induzierten. Die Forschung hat auch das Lernen und die Bildung des Langzeitgedächtnisses mit reversiblen epigenetischen Veränderungen im Hippocampus und Cortex bei Tieren mit normal funktionierendem, nicht geschädigtem Gehirn in Verbindung gebracht. In Studien am Menschen zeigen post mortem Gehirne von Alzheimer-Patienten erhöhte Histon-De-Acetylase-Spiegel.

Psychopathologie und psychische Gesundheit

Drogenabhängigkeit

Signalkaskade im Nucleus accumbens , die zu einer Sucht nach Psychostimulanzien führt
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Dieses Diagramm zeigt die Signalereignisse im Belohnungszentrum des Gehirns , die durch chronisch hochdosierte Exposition gegenüber Psychostimulanzien induziert werden, die die Konzentration von synaptischem Dopamin wie Amphetamin , Methamphetamin und Phenethylamin erhöhen . Nach der gleichzeitigen Freisetzung von präsynaptischem Dopamin und Glutamat durch solche Psychostimulanzien lösen postsynaptische Rezeptoren für diese Neurotransmitter interne Signalereignisse über einen cAMP-abhängigen Weg und einen calciumabhängigen Weg aus , die letztendlich zu einer erhöhten CREB- Phosphorylierung führen. Phosphoryliertes CREB erhöht die Spiegel von ΔFosB, was wiederum das c-Fos- Gen mit Hilfe von Corepressoren unterdrückt ; Die c-Fos- Repression wirkt als molekularer Schalter, der die Akkumulation von ΔFosB im Neuron ermöglicht. Eine hochstabile (phosphorylierte) Form von ΔFosB, die 1–2  Monate in Neuronen verbleibt , reichert sich nach wiederholter hochdosierter Exposition gegenüber Stimulanzien durch diesen Prozess langsam an. ΔFosB fungiert als "eines der Hauptkontrollproteine", das suchtbedingte strukturelle Veränderungen im Gehirn hervorruft , und induziert bei ausreichender Akkumulation mit Hilfe seiner nachgeschalteten Ziele (z. B. Kernfaktor Kappa B ) einen Suchtzustand.

Umwelt- und epigenetische Einflüsse scheinen zusammenzuarbeiten, um das Suchtrisiko zu erhöhen . Beispielsweise hat sich gezeigt, dass Umweltstress das Risiko eines Drogenmissbrauchs erhöht . Bei dem Versuch, mit Stress umzugehen, können Alkohol und Drogen als Flucht eingesetzt werden. Sobald jedoch der Drogenmissbrauch beginnt, können epigenetische Veränderungen die mit Sucht verbundenen biologischen und Verhaltensänderungen weiter verschärfen.

Selbst kurzfristiger Substanzmissbrauch kann durch DNA-Methylierung und Histonmodifikation lang anhaltende epigenetische Veränderungen im Gehirn von Nagetieren hervorrufen. Epigenetische Veränderungen wurden in Studien an Nagetieren beobachtet, an denen Ethanol , Nikotin , Kokain , Amphetamin , Methamphetamin und Opiate beteiligt waren . Insbesondere modifizieren diese epigenetischen Veränderungen die Genexpression, was wiederum die Anfälligkeit eines Individuums für eine wiederholte Überdosierung von Substanzen in der Zukunft erhöht. Ein erhöhter Substanzmissbrauch führt wiederum zu noch größeren epigenetischen Veränderungen in verschiedenen Komponenten des Belohnungssystems eines Nagetiers (z. B. im Nucleus accumbens ). Daher entsteht ein Zyklus, in dem Änderungen in Bereichen des Belohnungssystems zu den lang anhaltenden neuronalen und Verhaltensänderungen beitragen, die mit der erhöhten Wahrscheinlichkeit einer Sucht, der Aufrechterhaltung der Sucht und dem Rückfall verbunden sind . Es wurde gezeigt, dass Alkoholkonsum beim Menschen epigenetische Veränderungen hervorruft, die zum erhöhten Verlangen nach Alkohol beitragen. Als solche können epigenetische Modifikationen eine Rolle beim Fortschreiten von der kontrollierten Aufnahme zum Verlust der Kontrolle des Alkoholkonsums spielen. Diese Veränderungen können langfristig sein, wie sich bei Rauchern zeigt, die auch zehn Jahre nach dem Aufhören noch nikotinbedingte epigenetische Veränderungen aufweisen . Daher können epigenetische Modifikationen einige der Verhaltensänderungen erklären, die im Allgemeinen mit Sucht verbunden sind. Dazu gehören: sich wiederholende Gewohnheiten, die das Krankheitsrisiko erhöhen, sowie persönliche und soziale Probleme; Notwendigkeit einer sofortigen Befriedigung ; hohe Rückfallraten nach Behandlung; und das Gefühl des Kontrollverlustes.

Hinweise auf verwandte epigenetische Veränderungen stammen aus Studien am Menschen mit Alkohol-, Nikotin- und Opiatmissbrauch. Hinweise auf epigenetische Veränderungen aufgrund von Amphetamin- und Kokainmissbrauch stammen aus Tierversuchen. Bei Tieren wurde auch gezeigt, dass arzneimittelbedingte epigenetische Veränderungen bei Vätern die Nachkommen in Bezug auf ein schlechteres räumliches Arbeitsgedächtnis , eine verringerte Aufmerksamkeit und ein verringertes Gehirnvolumen negativ beeinflussen .

Essstörungen und Fettleibigkeit

Epigenetische Veränderungen können dazu beitragen, die Entwicklung und Aufrechterhaltung von Essstörungen durch Einflüsse in der frühen Umgebung und während der gesamten Lebensdauer zu erleichtern . Pränatale epigenetische Veränderungen aufgrund von mütterlichem Stress, Verhalten und Ernährung können die Nachkommen später für anhaltende, erhöhte Angstzustände und Angststörungen prädisponieren . Diese Angstprobleme können das Auftreten von Essstörungen und Fettleibigkeit beschleunigen und auch nach der Erholung von den Essstörungen bestehen bleiben.

Epigenetische Unterschiede, die sich über die Lebensdauer ansammeln, können für die inkongruenten Unterschiede bei Essstörungen verantwortlich sein, die bei monozygoten Zwillingen beobachtet werden. In der Pubertät können Sexualhormone epigenetische Veränderungen (über DNA-Methylierung) auf die Genexpression ausüben, wodurch die Häufigkeit von Essstörungen bei Männern im Vergleich zu Frauen höher ist. Insgesamt trägt die Epigenetik zu einem anhaltenden, unregulierten Selbstkontrollverhalten bei , das mit dem Drang zum Binge zusammenhängt .

Schizophrenie

Epigenetische Veränderungen, einschließlich der Hypomethylierung von glutamatergen Genen (dh NMDA-Rezeptor-Untereinheit-Gen NR3B und Promotor des AMPA-Rezeptor-Untereinheit-Gens GRIA2 ) im menschlichen Gehirn von Schizophrenen nach dem Tod, sind mit erhöhten Spiegeln des Neurotransmitter- Glutamats verbunden . Da Glutamat der am weitesten verbreitete, schnelle und exzitatorische Neurotransmitter ist, können erhöhte Spiegel zu psychotischen Episoden im Zusammenhang mit Schizophrenie führen . Bei Männern mit Schizophrenie wurden im Vergleich zu Frauen mit dieser Krankheit epigenetische Veränderungen festgestellt, die eine größere Anzahl von Genen betreffen.

Bevölkerungsstudien haben einen starken Zusammenhang zwischen Schizophrenie bei Kindern älterer Väter festgestellt. Insbesondere bei Kindern, die von Vätern über 35 Jahren geboren wurden, ist die Wahrscheinlichkeit einer Schizophrenie bis zu dreimal höher. Es wurde gezeigt, dass die epigenetische Dysfunktion in menschlichen männlichen Spermien , die zahlreiche Gene betrifft, mit dem Alter zunimmt. Dies liefert eine mögliche Erklärung für erhöhte Krankheitsraten bei Männern. Zu diesem Zweck wurde gezeigt, dass Toxine (z. B. Luftschadstoffe ) die epigenetische Differenzierung erhöhen. Tiere, die der Umgebungsluft von Stahlwerken und Autobahnen ausgesetzt sind, zeigen drastische epigenetische Veränderungen, die nach dem Entfernen aus der Exposition bestehen bleiben. Daher sind ähnliche epigenetische Veränderungen bei älteren menschlichen Vätern wahrscheinlich. Schizophrenie-Studien liefern Hinweise darauf, dass die Debatte zwischen Natur und Ernährung im Bereich der Psychopathologie neu bewertet werden sollte, um dem Konzept Rechnung zu tragen, dass Gene und Umwelt zusammenarbeiten. Als solche wurden viele andere Umweltfaktoren (z. B. Ernährungsdefizite und Cannabiskonsum ) vorgeschlagen, um die Anfälligkeit für psychotische Störungen wie Schizophrenie über die Epigenetik zu erhöhen .

Bipolare Störung

Hinweise auf epigenetische Modifikationen bei bipolaren Störungen sind unklar. Eine Studie fand eine Hypomethylierung eines Genpromotors eines präfrontalen Lappenenzyms (dh membrangebundener Catechol-O-Methyltransferase oder COMT) in post-mortem Gehirnproben von Personen mit bipolarer Störung. COMT ist ein Enzym, das Dopamin in der Synapse metabolisiert . Diese Befunde legen nahe, dass die Hypomethylierung des Promotors zu einer Überexpression des Enzyms führt. Dies führt wiederum zu einem erhöhten Abbau der Dopaminspiegel im Gehirn. Diese Ergebnisse liefern Hinweise darauf, dass die epigenetische Modifikation im präfrontalen Lappen ein Risikofaktor für eine bipolare Störung ist. Eine zweite Studie fand jedoch keine epigenetischen Unterschiede im post mortem Gehirn von bipolaren Individuen.

Depression

Die Ursachen der Major Depression (MDD) sind aus neurowissenschaftlicher Sicht kaum bekannt . Die epigenetischen Veränderungen, die zu Veränderungen der Glukokortikoidrezeptorexpression und ihrer Wirkung auf das oben diskutierte HPA-Stresssystem führen, wurden auch auf Versuche angewendet, MDD zu verstehen.

Ein Großteil der Arbeit in Tiermodellen konzentrierte sich auf die indirekte Herunterregulierung des neurotrophen Faktors (BDNF) aus dem Gehirn durch Überaktivierung der Stressachse. Studien an verschiedenen Nagetiermodellen der Depression, die häufig die Induktion von Stress beinhalten, haben auch eine direkte epigenetische Modulation von BDNF gefunden.

Psychopathie

Die Epigenetik kann für Aspekte des psychopathischen Verhaltens durch Methylierung und Histonmodifikation relevant sein. Diese Prozesse sind vererbbar, können aber auch durch Umweltfaktoren wie Rauchen und Missbrauch beeinflusst werden. Die Epigenetik kann einer der Mechanismen sein, durch die die Umwelt die Expression des Genoms beeinflussen kann. Studien haben auch die Methylierung von Genen in Verbindung mit Nikotin- und Alkoholabhängigkeit bei Frauen, ADHS und Drogenmissbrauch in Verbindung gebracht. Es ist wahrscheinlich, dass die epigenetische Regulation sowie das Methylierungsprofil eine zunehmend wichtige Rolle bei der Untersuchung des Spiels zwischen Umwelt und Genetik von Psychopathen spielen werden.

Selbstmord

Eine Untersuchung des Gehirns von 24 Selbstmordattentätern, von denen 12 in der Vergangenheit Kindesmissbrauch hatten und 12 nicht, ergab bei Opfern von Kindesmissbrauch und damit verbundenen epigenetischen Veränderungen einen verringerten Spiegel an Glukokortikoidrezeptor .

Soziale Insekten

Mehrere Studien haben gezeigt, dass die Methylierung von DNA-Cytosin mit dem Sozialverhalten von Insekten wie Honigbienen und Ameisen zusammenhängt. Bei Honigbienen ändern sich die Cytosin-Methylierungsmarkierungen, wenn die Amme von ihren Bienenstockaufgaben auf die Nahrungssuche umgestellt wird. Wenn eine Futtersuchbiene umgekehrt wurde, um Krankenschwesteraufgaben zu erledigen, wurden auch die Cytosinmethylierungsmarkierungen umgekehrt. Das Ausschalten des DNMT3 in den Larven veränderte den Arbeiter in einen königlichen Phänotyp. Königin und Arbeiter sind zwei verschiedene Kasten mit unterschiedlicher Morphologie, unterschiedlichem Verhalten und unterschiedlicher Physiologie. Studien zur DNMT3-Stummschaltung zeigten auch, dass die DNA-Methylierung das alternative Spleißen von Genen und die Reifung vor der mRNA regulieren kann.

Einschränkungen und zukünftige Ausrichtung

Viele Forscher liefern Informationen an das Human Epigenome Consortium . Das Ziel zukünftiger Forschung ist es, epigenetische Veränderungen neu zu programmieren, um bei Sucht, psychischen Erkrankungen, altersbedingten Veränderungen, Gedächtnisverlust und anderen Problemen zu helfen. Das schiere Volumen an konsortialbasierten Daten erschwert jedoch die Analyse. Die meisten Studien konzentrieren sich auch auf ein Gen. Tatsächlich tragen viele Gene und Wechselwirkungen zwischen ihnen wahrscheinlich zu individuellen Unterschieden in Persönlichkeit, Verhalten und Gesundheit bei. Da Sozialwissenschaftler häufig mit vielen Variablen arbeiten, ist die Bestimmung der Anzahl der betroffenen Gene auch mit methodischen Herausforderungen verbunden. Eine engere Zusammenarbeit zwischen medizinischen Forschern, Genetikern und Sozialwissenschaftlern wurde befürwortet, um das Wissen auf diesem Gebiet zu erweitern.

Der eingeschränkte Zugang zu menschlichem Gehirngewebe stellt eine Herausforderung für die Durchführung menschlicher Forschung dar. Noch nicht bekannt, ob epigenetische Veränderungen im Blut und im (Nicht-Gehirn-) Gewebe parallel zu Veränderungen im Gehirn sind, setzt noch stärker auf die Hirnforschung. Obwohl einige epigenetische Studien Ergebnisse von Tieren auf Menschen übertragen haben, warnen einige Forscher vor der Extrapolation von Tierstudien auf Menschen. Eine Ansicht stellt fest, dass, wenn Tierstudien nicht berücksichtigen, wie die subzellulären und zellulären Komponenten, Organe und das gesamte Individuum mit den Einflüssen der Umwelt interagieren, die Ergebnisse zu reduktiv sind, um das Verhalten zu erklären.

Einige Forscher stellen fest, dass epigenetische Perspektiven wahrscheinlich in pharmakologische Behandlungen einbezogen werden. Andere warnen davor, dass weitere Forschung notwendig ist, da Medikamente bekanntermaßen die Aktivität mehrerer Gene verändern und daher schwerwiegende Nebenwirkungen verursachen können. Das ultimative Ziel ist es jedoch, Muster epigenetischer Veränderungen zu finden, die gezielt zur Behandlung von psychischen Erkrankungen eingesetzt werden können, und beispielsweise die Auswirkungen von Stressfaktoren im Kindesalter umzukehren. Wenn sich solche behandelbaren Muster irgendwann gut etablieren, stellt die Unfähigkeit, auf das Gehirn lebender Menschen zuzugreifen, um sie zu identifizieren, ein Hindernis für die pharmakologische Behandlung dar. Zukünftige Forschung könnte sich auch auf epigenetische Veränderungen konzentrieren, die die Auswirkungen der Psychotherapie auf Persönlichkeit und Verhalten vermitteln.

Die meisten epigenetischen Forschungen sind korrelativ; es werden lediglich Assoziationen hergestellt. Weitere experimentelle Untersuchungen sind erforderlich, um die Ursache festzustellen. Der Mangel an Ressourcen hat auch die Anzahl der Studien zwischen den Generationen begrenzt. Daher ist die Weiterentwicklung von erfahrungsabhängigen Längsschnitt- und generationenübergreifenden Studien von entscheidender Bedeutung, um die Rolle der Epigenetik in der Psychologie besser zu verstehen.

Siehe auch

Verweise

Bildlegende

Weiterführende Literatur

Externe Links

  • McDonald B (2011). "Die Fingerabdrücke der Armut" . Macken & Quarks . CBC Radio . Im Audiointerview mit Moshe Szyf , Professor für Pharmakologie und Therapeutik an der McGill University, wird diskutiert, wie epigenetische Veränderungen mit Unterschieden im sozioökonomischen Status zusammenhängen.
  • Oz M (2011). "Kontrollieren Sie Ihre Schwangerschaft" . Die Dr. Oz Show . Video, das erklärt, wie die Epigenetik den ungeborenen Fötus beeinflussen kann.
  • Paylor B (2010). "Epigenetische Landschaften" . Archiviert vom Original am 15.12.2013. Dieses Video zeigt, wie akkumulierte epigenetische Veränderungen im Prinzip zu Persönlichkeitsunterschieden bei identischen Zwillingen führen können. Dieses Video wurde von einem Ph.D. Kandidat für experimentelle Medizin und preisgekrönter Filmemacher Ben Paylor.
  • Rusting R (2011). "Epigenetik erklärt (Animation)" . Wissenschaftlicher Amerikaner . Eine Reihe von Diagrammen, die erklären, wie epigenetische Markierungen die genetische Expression beeinflussen.