Zerebrale Hypoxie - Cerebral hypoxia

Zerebrale Hypoxie
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Kreis der Willis-
Arterien unter dem Gehirn
Spezialität Intensivmedizin

Zerebrale Hypoxie ist eine Form der Hypoxie (verminderte Sauerstoffzufuhr ), die speziell das Gehirn betrifft ; Wenn dem Gehirn der Sauerstoff vollständig entzogen ist, spricht man von einer zerebralen Anoxie . Es gibt vier Kategorien von zerebraler Hypoxie; sie sind, nach zunehmendem Schweregrad geordnet: diffuse zerebrale Hypoxie (DCH), fokale zerebrale Ischämie , zerebraler Infarkt und globale zerebrale Ischämie. Anhaltende Hypoxie induziert neuronalen Zelltod durch Apoptose , was zu einer hypoxischen Hirnverletzung führt.

Fälle von totalem Sauerstoffmangel werden als "Anoxie" bezeichnet, die hypoxischen Ursprungs (verminderte Sauerstoffverfügbarkeit) oder ischämischen Ursprungs (Sauerstoffmangel aufgrund einer Unterbrechung des Blutflusses) sein können. Hirnverletzungen als Folge von Sauerstoffmangel entweder aufgrund von hypoxischen oder anoxischen Mechanismen werden allgemein als hypoxische/anoxische Verletzungen ( HAI ) bezeichnet. Hypoxische ischämische Enzephalopathie ( HIE ) ist ein Zustand, der auftritt, wenn dem gesamten Gehirn eine ausreichende Sauerstoffversorgung entzogen wird, der Mangel jedoch nicht vollständig ist. Während HIE in den meisten Fällen mit Sauerstoffmangel beim Neugeborenen aufgrund von Geburtsasphyxie verbunden ist , kann es in allen Altersgruppen auftreten und ist oft eine Komplikation eines Herzstillstands .

Anzeichen und Symptome

CT bei einer Person nach generalisierter Hypoxie.

Das Gehirn benötigt etwa 3,3 ml Sauerstoff pro 100 g Hirngewebe pro Minute. Anfänglich reagiert der Körper auf einen verringerten Blutsauerstoff, indem er das Blut zum Gehirn umleitet und den zerebralen Blutfluss erhöht. Der Blutfluss kann bis zum Doppelten des normalen Flusses ansteigen, aber nicht mehr. Wenn die erhöhte Durchblutung ausreicht, um den Sauerstoffbedarf des Gehirns zu decken, treten keine Symptome auf.

Wenn jedoch der Blutfluss nicht erhöht werden kann oder wenn der verdoppelte Blutfluss das Problem nicht behebt, treten Symptome einer zerebralen Hypoxie auf. Zu den leichten Symptomen zählen Schwierigkeiten bei komplexen Lernaufgaben und eine Verringerung des Kurzzeitgedächtnisses . Bei anhaltendem Sauerstoffmangel kommt es zu kognitiven Störungen und einer verminderten motorischen Kontrolle. Die Haut kann auch bläulich erscheinen ( Zyanose ) und die Herzfrequenz steigt. Anhaltender Sauerstoffmangel führt zu Ohnmacht , langfristigem Bewusstseinsverlust, Koma , Krampfanfällen, Beendigung der Hirnstammreflexe und Hirntod .

Objektive Messungen des Schweregrades einer zerebralen Hypoxie hängen von der Ursache ab. Die Blutsauerstoffsättigung kann bei hypoxischer Hypoxie verwendet werden , ist jedoch bei anderen Formen der Hypoxie im Allgemeinen bedeutungslos. Bei hypoxischer Hypoxie wird eine Sättigung von 95–100 % als normal angesehen; 91–94 % gelten als mild und 86–90 % als moderat. Alles unter 86% gilt als schwerwiegend.

Zerebrale Hypoxie bezieht sich auf den Sauerstoffgehalt im Gehirngewebe, nicht im Blut. Die Sauerstoffversorgung des Blutes erscheint in Fällen von hypämischer, ischämischer und hystoxischer zerebraler Hypoxie normalerweise normal. Auch bei hypoxischer Hypoxie sind Blutmessungen nur ein ungefährer Anhaltspunkt; der Sauerstoffgehalt im Hirngewebe hängt davon ab, wie der Körper mit dem reduzierten Sauerstoffgehalt des Blutes umgeht.

Ursachen

Zerebrale Hypoxie kann durch jedes Ereignis verursacht werden, das die Fähigkeit des Gehirns, Sauerstoff aufzunehmen oder zu verarbeiten, stark beeinträchtigt. Dieses Ereignis kann innerhalb oder außerhalb des Körpers stattfinden. Leichte und mittelschwere Formen der zerebralen Hypoxie können durch verschiedene Krankheiten verursacht werden, die die Atmung und die Sauerstoffversorgung des Blutes beeinträchtigen . Schweres Asthma und verschiedene Arten von Anämie können einen gewissen Grad an diffuser zerebraler Hypoxie verursachen. Andere Ursachen sind Status epilepticus , Arbeit in stickstoffreichen Umgebungen, Aufstieg aus einem Tiefwassertauchgang , Fliegen in großer Höhe in einer drucklosen Kabine ohne zusätzlichen Sauerstoff und intensives Training in großen Höhen vor der Akklimatisierung.

Schwere zerebrale Hypoxie und Anoxie werden normalerweise durch traumatische Ereignisse wie Ersticken , Ertrinken , Strangulation , Rauchinhalation , Drogenüberdosierung , Quetschen der Luftröhre , Status asthmaticus und Schock verursacht . Es wird auch beim Ohnmachtsspiel und bei erotischer Erstickung zur Erholung selbst induziert .

  • Transiente ischämische Attacke (TIA) wird oft als "Mini-Schlaganfall" bezeichnet. Die American Heart Association und die American Stroke Association (AHA/ASA) haben die Definition der transitorischen ischämischen Attacke verfeinert. TIA wird heute als vorübergehende Episode einer neurologischen Dysfunktion definiert, die durch fokale Gehirn- , Rückenmarks- oder Netzhautischämie ohne akuten Infarkt verursacht wird . Die Symptome einer TIA können im Gegensatz zu einem Schlaganfall innerhalb weniger Minuten verschwinden. TIAs haben dieselbe zugrunde liegende Ätiologie wie Schlaganfälle; eine Störung der Hirndurchblutung. TIAs und Schlaganfälle zeigen die gleichen Symptome wie kontralaterale Lähmung (andere Körperseite der betroffenen Gehirnhälfte) oder plötzliche Schwäche oder Taubheit. Eine TIA kann zu plötzlicher Verdunkelung oder Sehverlust, Aphasie , undeutlichem Sprechen und geistiger Verwirrung führen. Die Symptome einer TIA klingen im Gegensatz zu einem Schlaganfall typischerweise innerhalb von 24 Stunden ab. Bei einer nur wenige Minuten dauernden TIA kann es dennoch zu einer Hirnschädigung kommen. Eine TIA zu haben ist ein Risikofaktor für einen Schlaganfall.
  • Ein stiller Schlaganfall ist ein Schlaganfall, der keine äußeren Symptome aufweist und der Patient normalerweise nicht weiß, dass er einen Schlaganfall erlitten hat. Trotz fehlender identifizierbarer Symptome verursacht ein stiller Schlaganfall immer noch Hirnschäden und erhöht das Risiko für den Patienten, in Zukunft einen schweren Schlaganfall zu erleiden . In einer breit angelegten Studie aus dem Jahr 1998 wurde geschätzt, dass in den Vereinigten Staaten mehr als 11 Millionen Menschen einen Schlaganfall erlitten haben. Ungefähr 770.000 dieser Schlaganfälle waren symptomatisch und 11 Millionen waren die ersten stillen MRT-Infarkte oder Blutungen . Lautlose Schlaganfälle verursachen typischerweise Läsionen, die durch die Verwendung von Neuroimaging wie fMRT erkannt werden. Das Risiko eines stillen Schlaganfalls steigt mit zunehmendem Alter, kann aber auch jüngere Erwachsene betreffen. Frauen scheinen ein erhöhtes Risiko für einen stillen Schlaganfall zu haben, wobei Bluthochdruck und aktuelles Zigarettenrauchen prädisponierende Faktoren sind.

Prä- und postnatal

Hypoxisch-anoxische Ereignisse können den Fötus in verschiedenen Stadien der fötalen Entwicklung , während der Wehen und der Geburt sowie in der postnatalen Phase beeinträchtigen . Manchmal kann sogar ein Säugling, der sich noch im Mutterleib befindet, Anzeichen einer HIE oder einer anderen hypoxischen ischämischen Verletzung aufweisen. Fetaler Distress ist eines der häufigsten Anzeichen von HIE oder anderen sauerstoffarmen Ereignissen. Andere Probleme während der Schwangerschaft können Präeklampsie , mütterlicher Diabetes mit Gefäßerkrankungen , angeborene fetale Infektionen, Substanz-/Alkoholkonsum, schwere fetale Anämie, Herzerkrankungen, Lungenfehlbildungen oder Probleme mit der Durchblutung der Plazenta umfassen .

Probleme während der Wehen und der Geburt können , gehören Nabelschnur Okklusion, Torsion oder Prolaps , Bruch der Plazenta oder Gebärmutter , starke Blutungen aus der Plazenta, abnorme fetale Position wie die Steißlage , verlängert späten Phasen der Arbeit, oder sehr niedrigen Blutdruck in der Mutter. Zu den Problemen nach der Geburt können schwere Frühgeburt, schwere Lungen- oder Herzerkrankungen, schwere Infektionen, Hirn- oder Schädeltrauma, angeborene Fehlbildungen des Gehirns oder sehr niedriger Blutdruck beim Baby und Erstickungsgefahr bei Münchhausen-Syndrom durch Stellvertreter gehören .

Der Schweregrad einer hypoxisch-ischämischen Hirnschädigung beim Neugeborenen kann mit dem Sarnat-Staging beurteilt werden , das auf dem klinischen Bild und den EEG- Befunden basiert , sowie mit MRT . Sie könnten genauso gut nach einigen dieser Anzeichen von HIE Ausschau halten:

  • Niedrige Apgar-Werte, <5 nach 5 Minuten und 10 Minuten.
  • Schlappheit oder Reaktivität gegenüber Anblick oder Geräuschen oder angespannter und aufgeregter.
  • Niedrige Herzfrequenz.
  • Niedriger Blutdruck.
  • Schlechter Muskeltonus und fehlende Reflexe.
  • Schwache Atmung, überhaupt keine Atmung oder schnelle Atmung.
  • Notwendigkeit einer Wiederbelebung nach der Geburt.
  • Schwacher Schrei.
  • Bläuliche oder blasse Hautfarbe.
  • Übermäßige Säure im Blut.
  • Krampfanfälle oder abnormale Bewegungen.
  • Probleme beim Füttern

Mechanismus

Details zum Schadensmechanismus durch zerebrale Hypoxie, zusammen mit anoxischer Depolarisation, finden Sie hier: Mechanismus der anoxischen Depolarisation im Gehirn

Diagnose

Einstufung

Zerebrale Hypoxie wird typischerweise in vier Kategorien eingeteilt, abhängig von der Schwere und dem Ort des Sauerstoffmangels im Gehirn:

Aneurysma in einer Hirnarterie,
eine Ursache für hypoxische anoxische Verletzung (HAI).
  1. Diffuse zerebrale Hypoxie – Eine leichte bis mittelschwere Beeinträchtigung der Gehirnfunktion aufgrund eines niedrigen Sauerstoffgehalts im Blut.
  2. Fokale zerebrale Ischämie – Ein Schlaganfall, der in einem lokalisierten Bereich auftritt und entweder akut oder vorübergehend sein kann. Dies kann auf eine Vielzahl von Erkrankungen zurückzuführen sein, wie z. B. ein Aneurysma , das einen hämorrhagischen Schlaganfall verursacht, oder ein Verschluss der betroffenen Blutgefäße aufgrund eines Thrombus (thrombotischer Schlaganfall) oder Embolus (embolischer Schlaganfall). Die fokale zerebrale Ischämie stellt eine große Mehrheit der klinischen Fälle in der Schlaganfallpathologie dar, wobei der Infarkt normalerweise in der mittleren Hirnarterie (MCA) auftritt .
  3. Globale zerebrale Ischämie – Eine vollständige Unterbrechung des Blutflusses zum Gehirn.
  4. Hirninfarkt – Ein „Schlaganfall“, verursacht durch vollständigen Sauerstoffmangel aufgrund einer Störung des zerebralen Blutflusses, der mehrere Bereiche des Gehirns betrifft.

Zerebrale Hypoxie kann auch nach der Ursache des reduzierten Gehirnsauerstoffs klassifiziert werden:

  • Hypoxische Hypoxie – Begrenzter Sauerstoff in der Umgebung führt zu einer verminderten Gehirnfunktion. Taucher, Flieger, Bergsteiger und Feuerwehrleute sind für diese Art von Hirnhypoxie gefährdet. Der Begriff umfasst auch Sauerstoffmangel aufgrund von Obstruktionen in der Lunge. Würgen, Strangulieren, das Quetschen der Luftröhre verursachen diese Art von Hypoxie. Bei schweren Asthmatikern können auch Symptome einer hypoxischen Hypoxie auftreten.
  • Hypämische Hypoxie – Eine verminderte Gehirnfunktion wird durch unzureichenden Sauerstoff im Blut trotz ausreichendem Umgebungssauerstoff verursacht. Anämie und Kohlenmonoxidvergiftung sind häufige Ursachen für eine hyperämische Hypoxie.
  • Ischämische Hypoxie (oder "stagnierende Hypoxie") – Verminderter Sauerstoff im Gehirn wird durch unzureichende Durchblutung des Gehirns verursacht. Schlaganfall , Schock, Herzstillstand und Herzinfarkt können zu einer stagnierenden Hypoxie führen. Eine ischämische Hypoxie kann auch durch Druck auf das Gehirn erzeugt werden. Hirnödeme , Hirnblutungen und Hydrozephalus üben Druck auf das Hirngewebe aus und behindern deren Sauerstoffaufnahme.
  • Histotoxische Hypoxie – Sauerstoff ist im Hirngewebe vorhanden, kann aber nicht vom Hirngewebe verstoffwechselt werden. Zyanidvergiftung ist ein bekanntes Beispiel.

Behandlung

Bei Neugeborenen mit Sauerstoffmangel während der Geburt gibt es nun Hinweise darauf, dass eine Hypothermietherapie bei neonataler Enzephalopathie, die innerhalb von 6 Stunden nach der zerebralen Hypoxie angewendet wird, das Überleben und das neurologische Ergebnis effektiv verbessert. Bei Erwachsenen sind die Beweise jedoch weniger überzeugend und das erste Ziel der Behandlung ist die Wiederherstellung des Sauerstoffs im Gehirn. Die Methode der Wiederherstellung hängt von der Ursache der Hypoxie ab. Bei leichten bis mittelschweren Fällen von Hypoxie kann die Beseitigung der Ursache der Hypoxie ausreichend sein. Auch eingeatmeter Sauerstoff kann verabreicht werden. In schweren Fällen kann die Behandlung auch lebenserhaltende Maßnahmen und Maßnahmen zur Schadensbegrenzung umfassen.

Ein tiefes Koma wird die Atmungsreflexe des Körpers stören, selbst wenn die ursprüngliche Ursache der Hypoxie beseitigt wurde; mechanische Belüftung erforderlich sein. Darüber hinaus verursacht eine schwere zerebrale Hypoxie eine erhöhte Herzfrequenz , und in extremen Fällen kann das Herz ermüden und aufhören zu pumpen. CPR , Defibrilation , Adrenalin und Atropin können alle versucht werden, um das Herz wieder zum Pumpen zu bringen. Eine schwere zerebrale Hypoxie kann auch Anfälle verursachen , die den Patienten dem Risiko einer Selbstverletzung aussetzen, und vor der Behandlung müssen möglicherweise verschiedene Antikonvulsiva verabreicht werden.

Es wird seit langem darüber diskutiert, ob Neugeborene mit zerebraler Hypoxie mit 100% Sauerstoff oder normaler Luft wiederbelebt werden sollten. Es wurde gezeigt, dass hohe Sauerstoffkonzentrationen zur Bildung von freien Sauerstoffradikalen führen , die eine Rolle bei Reperfusionsschäden nach Erstickung spielen. Die Forschung von Ola Didrik Saugstad und anderen führte 2010 zu neuen internationalen Richtlinien zur Neugeborenenwiederbelebung, die die Verwendung von normaler Luft anstelle von 100% Sauerstoff empfehlen.

Hirnschäden können sowohl während als auch nach Sauerstoffmangel auftreten. Bei Sauerstoffmangel sterben Zellen durch eine zunehmende Übersäuerung des Hirngewebes ( Azidose ) ab. Darüber hinaus sammeln sich während der Zeit des Sauerstoffmangels Materialien an, die leicht freie Radikale erzeugen können. Wenn Sauerstoff in das Gewebe eindringt, interagieren diese Materialien mit Sauerstoff, um einen hohen Anteil an Oxidationsmitteln zu erzeugen. Oxidationsmittel stören die normale Gehirnchemie und verursachen weitere Schäden (dies wird als „ Reperfusionsverletzung “ bezeichnet).

Techniken zur Vorbeugung von Schäden an Gehirnzellen sind ein Bereich der laufenden Forschung. Die Hypothermietherapie der neonatalen Enzephalopathie ist die einzige evidenzgestützte Therapie, aber Antioxidantien, die Kontrolle des Blutzuckerspiegels und die Hämodilution (Verdünnung des Blutes) in Verbindung mit einer medikamenteninduzierten Hypertonie sind einige Behandlungstechniken, die derzeit untersucht werden. Die hyperbare Sauerstofftherapie wird evaluiert, wobei die Verringerung der Gesamt- und Myokard- Kreatinphosphokinase- Spiegel eine mögliche Verringerung des gesamten systemischen Entzündungsprozesses zeigt.

In schweren Fällen ist schnelles Handeln äußerst wichtig. Gehirnzellen reagieren sehr empfindlich auf reduzierte Sauerstoffwerte. Sobald ihnen der Sauerstoff entzogen ist, beginnen sie innerhalb von fünf Minuten abzusterben.

Prognose

Eine leichte und mittelschwere zerebrale Hypoxie hat im Allgemeinen keine Auswirkungen über die Hypoxie-Episode hinaus; Andererseits hängt das Ergebnis einer schweren zerebralen Hypoxie vom Erfolg der Schadensbegrenzung, der Menge des sauerstoffarmen Hirngewebes und der Geschwindigkeit ab, mit der Sauerstoff wiederhergestellt wird.

Wenn zerebrale Hypoxie in einem bestimmten Teil des Gehirns lokalisiert war, wird die Hirnschädigung in dieser Region lokalisiert. Eine allgemeine Folge kann Epilepsie sein . Die langfristigen Auswirkungen hängen vom Zweck dieses Teils des Gehirns ab. Schäden an der Broca-Region und der Wernicke-Region des Gehirns (linke Seite) verursachen typischerweise Probleme mit Sprache und Sprache. Eine Schädigung der rechten Gehirnhälfte kann die Fähigkeit beeinträchtigen, Emotionen auszudrücken oder das Gesehene zu interpretieren. Schäden auf beiden Seiten können zu einer Lähmung der gegenüberliegenden Körperseite führen.

Es kann einige Zeit dauern, bis sich die Auswirkungen bestimmter Arten schwerer generalisierter Hypoxien entwickeln. Zum Beispiel kann es mehrere Wochen dauern , bis die Langzeitfolgen einer schweren Kohlenmonoxidvergiftung auftreten. Neuere Forschungen legen nahe, dass dies auf eine Autoimmunreaktion zurückzuführen ist, die durch Kohlenmonoxid-induzierte Veränderungen in der Myelinscheide , die Neuronen umgibt, verursacht wird .

Wenn Hypoxie zum Koma führt, ist die Dauer der Bewusstlosigkeit oft ein Hinweis auf Langzeitschäden. In einigen Fällen kann das Koma dem Gehirn Gelegenheit zur Heilung und Regeneration geben, aber im Allgemeinen ist die Wahrscheinlichkeit, dass die Person bis zum Tod im Wachkoma verharrt, umso größer, je länger ein Koma ist. Selbst wenn der Patient aufwacht, ist der Hirnschaden wahrscheinlich signifikant genug, um eine Rückkehr zur normalen Funktion zu verhindern.

Langfristige Komas können erhebliche Auswirkungen auf die Familien eines Patienten haben. Familien von Koma-Opfern haben oft idealisierte Bilder des Ergebnisses, die auf Hollywood-Filmdarstellungen des Komas basieren. Die Anpassung an die Realität von Beatmungsgeräten, Ernährungssonden, Dekubitus und Muskelschwund kann schwierig sein. Behandlungsentscheidungen beinhalten oft komplexe ethische Entscheidungen und können die Familiendynamik belasten.

Siehe auch

Verweise

Externe Links

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