Kokainvergiftung - Cocaine intoxication

Kokainvergiftung
Andere Namen Kokain-Toxizität, Kokain-Vergiftung, Kokain-Überdosis
Kokain - Kokain.svg
Kokain
Spezialität Toxikologie

Kokainintoxikation bezieht sich auf die subjektiven , erwünschten und nachteiligen Auswirkungen von Kokain auf die Psyche und das Verhalten der Konsumenten. Sowohl die selbstinduzierte als auch die unfreiwillige Kokainintoxikation hat medizinische und rechtliche Konsequenzen (auch wenn keine relevanten Nebenwirkungen vorliegen).

Durch wiederholte Anwendung können sich im Laufe der Zeit unerwünschte Wirkungen entwickeln und so zu chronischen Erkrankungen werden. Jedoch kann bereits eine einmalige Einnahme der Substanz zu einer schweren akuten Vergiftung führen.

Der wiederholte Kokainkonsum und die Abhängigkeit von der Droge führt unweigerlich dazu, dass die von den Konsumenten wahrgenommenen erwünschten Wirkungen reduziert werden, während das Auftreten von Nebenwirkungen einer Intoxikation zunehmen wird. Letztere können manchmal ohne Folgen komplett rückgängig gemacht werden, können aber auch potenziell zum Tod der Anwender führen (zB bei unbehandelten oder nicht beherrschbaren Überdosierungen).

Anzeichen und Symptome

Kokain steigert Wachsamkeit, Wohlbefinden, Euphorie, Energie, Geselligkeit und Sexualität. Erstere sind einige der erwünschten Wirkungen einer Kokainvergiftung. Nicht mit dem normalen Gebrauch der geistigen Fähigkeiten aufgrund der Einführung von Kokain wird durch die Gesetze Drogenrausch definiert in Amerika, Europa, und die meisten des Rest der Welt, und es ist ein schweres Verbrechen in bestimmten Situationen (zB in Drogen -beeinträchtigtes Fahren ).

Leichte Nebenwirkungen sind Angstzustände, erhöhte Temperatur, Paranoia, Ruhelosigkeit und Zähneknirschen. Bei längerem Gebrauch kann das Medikament chronische Komplikationen wie Schlaflosigkeit , Gewichtsverlust , Anorexie , anhaltende Tachykardie , Herzversagen , Nierenversagen , Halluzinationen und paranoide Wahnvorstellungen verursachen .

Depressionen mit Suizidgedanken können sich bei starken Konsumenten entwickeln. Schließlich scheinen ein Verlust von vesikulären Monoamintransportern, Neurofilamentproteinen und andere morphologische Veränderungen auf eine langfristige Schädigung von Dopaminneuronen hinzuweisen. Chronische intranasale Anwendung kann den Knorpel, der die Nasenlöcher trennt (die Nasenscheidewand ), abbauen , was schließlich zu seinem vollständigen Verschwinden führen kann.

Studien haben gezeigt, dass der Kokainkonsum während der Schwangerschaft vorzeitige Wehen auslöst und zu einer abrupten Plazenta führen kann .

Im Falle einer schweren akuten Vergiftung können zu den potenziell tödlichen Nebenwirkungen verlängerte Episoden von Arrhythmien (d. h. eine Gruppe von Herzrhythmusstörungen, die auch Tachykardien einschließen), schwere Hypoglykämie , Zittern , Krämpfe , Hyperthermie (d. h. deutlich erhöhte Kerntemperatur), unbehandelte Urämie , Myokardinfarkt , Schlaganfall und plötzlicher Herzstillstand .

Überdosis

Jährliche Todesfälle durch Überdosierung in den USA mit Kokain.
UNS. Opioidbeteiligung bei Todesfällen durch Kokainüberdosierung. Grüne Linie ist Kokain und jedes Opioid. Graue Linie ist Kokain ohne Opioide. Gelbe Linie ist Kokain und andere synthetische Opioide .

Kokain kann geschnupft, geschluckt, gespritzt oder geraucht werden. Die meisten Todesfälle durch Kokain sind unbeabsichtigt, können aber auch das Ergebnis von Bodypacking oder Stuffing mit Ruptur im Magen-Darm-Trakt sein. Der Konsum von Kokain verursacht einen ungewöhnlich schnellen Herzrhythmus und eine deutliche Erhöhung des Blutdrucks ( Hypertonie ), die lebensbedrohlich sein kann. Dies kann zum Tod durch akuten Myokardinfarkt , akutes Atemversagen (dh Hypoxämie mit oder ohne Hyperkapnie ), Schlaganfall , Hirnblutung und plötzlichen Herzstillstand führen . Eine Überdosierung von Kokain kann zu einer Hyperthermie führen, da Stimulation und erhöhte Muskelaktivität eine stärkere Wärmeproduktion verursachen. Der Wärmeverlust wird auch durch die kokaininduzierte Vasokonstriktion gehemmt . Kokain und/oder eine damit verbundene Hyperthermie können Muskelzellzerstörung ( Rhabdomyolyse ) und Myoglobinurie verursachen, was zu Nierenversagen führt . Personen mit einer Überdosis Kokain sollten sofort in die nächstgelegene Notaufnahme transportiert werden, vorzugsweise mit einem Krankenwagen, falls es unterwegs zu einem Herzstillstand kommt. Nach Angaben des National Institute on Drug Abuse starben in den USA im Jahr 2017 etwa 14.600 Todesfälle aufgrund einer Überdosis Kokain. Aufgrund des Anstiegs der Herzfrequenz können Kokainkonsumenten anfällig für erhöhte Körpertemperaturen, Zittern, Brustschmerzen und Übelkeit und Erbrechen sein. Einige psychische Symptome aufgrund einer Überdosierung sind Paranoia, Delirium, Angstzustände sowie panische Gefühle. Einige Anzeichen einer Überdosis Kokain sind Atembeschwerden, Verlust der Urinkontrolle, bläuliche Hautfarbe, Bewusstseinsverlust oder Verlust der Umgebung und hoher Blutdruck. Obwohl nicht so häufig, kann der Tod durch eine übermäßige Kokainvergiftung verursacht werden. Die schwersten Überdosierungen treten auf, wenn Konsumenten Kokain mit anderen Substanzen wie Alkohol oder Heroin kombinieren, was die Wirkung verstärkt und die Wahrscheinlichkeit einer gefährlichen Überdosierung erhöht. Die Behandlung einer Überdosierung kann erfolgen, indem der Blutfluss zum Herzen wiederhergestellt und der Körper mit sauerstoffreichem Blut wiederhergestellt wird, insbesondere für das Gehirn, um das Schlaganfallrisiko zu verringern. Überdosierungen von Kokain schwanken im Laufe der Jahre. Von 2006 bis 2010 ist die Zahl der gemeldeten Fälle zurückgegangen. Von 2010 bis 2015 gab es jedoch einen Anstieg der gemeldeten Fälle von Kokainintoxikation. In Bezug auf das biologische Geschlecht wurde festgestellt, dass Männer eine viel höhere Wahrscheinlichkeit einer Überdosierung haben als Frauen. Das Verhältnis zwischen männlichen und weiblichen Kokainüberdosierungen beträgt 3:1.

Rückzug

Der Entzug von Kokain ist nicht so schwerwiegend wie der Entzug von anderen Substanzen. So können beispielsweise Substanzen wie Alkohol und Benzodiazepine schwere körperliche Entzugserscheinungen mit sich bringen, während Kokain meist zu psychischen Symptomen führt. Zu den physiologischen Veränderungen, die durch den Kokainentzug verursacht werden, gehören lebhafte und unangenehme Träume, Schlaflosigkeit, Hypersomnie, Wut, gesteigerter Appetit, Gewichtszunahme, psychomotorische Retardierung, Erregung, Depression und Angst. Laut einer Studie von Gawin und Kleber aus dem Jahr 1986 gibt es drei Phasen des Entzugs. Sie beobachteten das Verhalten von 30 kokainabhängigen Personen. Phase eins, der Crash, ist gekennzeichnet durch akute Dysphorie, Reizbarkeit und Angst, gesteigertes Schlafbedürfnis, Erschöpfung, gesteigerten Appetit, vermindertes Verlangen nach Konsum. Phase zwei, Entzug, ist gekennzeichnet durch zunehmendes Verlangen nach Konsum, Konzentrationsschwäche, etwas Reizbarkeit und etwas Lethargie, die bis zu 10 Wochen anhielten. Schließlich ist Phase drei durch das intermittierende Verlangen nach Verwendung im Kontext externer Hinweise gekennzeichnet. Kokain und seine Metaboliten werden innerhalb von 3 Tagen vollständig aus dem Körper ausgeschieden. Es gibt keine von der FDA zugelassenen Medikamente, die speziell bei der Behandlung von Kokainentzug helfen, es gibt jedoch einige nützliche Medikamente, die Menschen möglicherweise helfen könnten, ihre Sucht zu überwinden. Ein Beispiel ist Propranolol. Propranolol ist ein Betablocker, der zur Behandlung von Bluthochdruck, Angina, Angstzuständen und anderen damit verbundenen psychologischen Problemen zugelassen ist. Buprenorphin und Naltrexon sind zwei Substanzen, die in den frühen Stadien des Entzugs als wirksame Behandlung wirken.

Pathophysiologie

Die Pharmakodynamik von Kokain umfasst mehrere komplexe Mechanismen. Obwohl es eine kurze Halbwertszeit (~ 1 Stunde) hat, bleiben Kokainmetaboliten, deren Konzentrationen mehrere Stunden nach der Kokainaufnahme ansteigen, bis zu 24 Stunden im Kreislauf bestehen und können eine verzögerte oder wiederkehrende koronare Vasokonstriktion verursachen. Dieses Medikament bindet und blockiert Monoamin (Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und Serotonin) Wiederaufnahmetransporter mit gleicher Affinität. Monoamine reichern sich im synaptischen Spalt an, was zu einer verstärkten und verlängerten sympathischen Wirkung führt. Die akute Wirkung von Kokain im Zentralnervensystem besteht darin, die Menge an Dopamin und Serotonin im Nucleus accumbens (dem Lustzentrum im Gehirn) zu erhöhen . Wenn dieser Effekt aufgrund des Kokainstoffwechsels, der Erschöpfung der assoziierten Neurotransmitter und der Herunterregulierung des Rezeptors ( Tachyphylaxie ) aufhört , kann der Kokainkonsument eine Dysphorie oder einen " Absturz " nach dem anfänglichen High erfahren . Die Hauptwirkungen von Kokain auf das kardiovaskuläre System beruhen auf einer Alpha- und Beta-1- Adrenozeptor- Stimulation, die zu einer erhöhten Herzfrequenz, einem systemischen arteriellen Druck und einer myokardialen Kontraktilität führt, die die wichtigsten Determinanten des myokardialen Sauerstoffbedarfs sind. Kokain und seine Metaboliten können Stunden nach der Einnahme zu einer arteriellen Vasokonstriktion führen. Epikardiale Koronararterien sind für diese Effekte besonders anfällig, was zu einer verminderten myokardialen Sauerstoffversorgung führt. Kokaininduzierte Thrombozytenaktivierung und Thrombusbildung ist ein weiterer schädlicher Effekt, der durch alpha-adrenerge und Adenosindiphosphat-vermittelte Zunahme der Thrombozytenaggregation verursacht wird. Der Plasminogen-Aktivator-Inhibitor wird auch nach Kokainkonsum erhöht, wodurch eine Thrombose gefördert wird. Kokain wirkt wie ein Antiarrhythmikum der Klasse I, indem es Natrium- und Kaliumkanäle blockiert, ähnlich wie Lokalanästhetika wie Lidocain , und behindert die Ausbreitung des Aktionspotentials. Dieser IC- Effekt der Vaughn-Williams-Klasse erhöht das Risiko von Reizleitungsstörungen und Tachyarrhythmien. Zusätzlich zu seiner komplexen Toxizität zielt Kokain auf muskarinisches Acetylcholin , N-Methyl-D-Aspartat ( NMDA ), Sigma und Kappa- Opioid- Rezeptoren ab.

Verwaltung

Ein "Kokainalarm"-Schild von GGD Amsterdam: Das Schild erinnert die Menschen daran, " 112 für einen Krankenwagen zu rufen ".

Es gibt kein spezifisches Gegenmittel für Kokain. Die Notfallbehandlung einer kokainbedingten hohen Körpertemperatur besteht in der Gabe eines Benzodiazepins und einer körperlichen Kühlung. Bei Patienten, die über kokainbedingte Brustschmerzen berichten, ist die sofortige Verabreichung von Aspirin erforderlich. Die Kühlung erfolgt am besten mit lauwarmem Wassernebel und Kühlung mit einem Ventilator. Antipyretika (z. B. Paracetamol) haben keine Wirkung bei der Senkung der hohen Temperatur, da Kokain ein Muskarinrezeptor-Agonist ist .

Die durch Kokain verursachten Brustschmerzen, Bluthochdruck und erhöhte Herzfrequenz können ebenfalls mit Benzodiazepinen behandelt werden. Um eine Wirkung zu erzielen, können mehrere und ansteigende Dosen von Benzodiazepinen erforderlich sein, was das Risiko einer Übersedierung und Atemdepression erhöht. Eine Überprüfung der kardiovaskulären Toxizität von Kokain ergab, dass Benzodiazepine möglicherweise nicht immer zuverlässig die Herzfrequenz und den Blutdruck senken. Lidocain und intravenöse Lipidemulsion wurden in mehreren Fallberichten erfolgreich bei schweren ventrikulären Tachyarrhythmien eingesetzt.

Menschen, die aufgeregt sind, werden am besten mit Benzodiazepinen behandelt, obwohl auch Antipsychotika wie Haloperidol und Olanzapin nützlich sein können. Der Alpha-2-Agonist Dexmedetomidin kann auch bei Agitiertheit nützlich sein, aber die Auswirkungen auf die Herzfrequenz und den Blutdruck variieren basierend auf mehreren Studien und Fallberichten.

Vasodilatatoren

Stickstoffmonoxid- vermittelte Vasodilatatoren , wie Nitroglycerin und Nitroprussid , sind wirksam bei der Senkung des Blutdrucks und der Umkehr der koronaren Arterienvasokonstriktion, jedoch nicht bei der Herzfrequenz. Nitroglycerin ist bei kokaininduzierten Brustschmerzen nützlich, aber die Möglichkeit einer Reflextachykardie muss in Betracht gezogen werden.

Alphablocker

Alphablocker wie Phentolamin wurden empfohlen und können zur Behandlung von kokaininduziertem Bluthochdruck und koronarer arterieller Vasokonstriktion verwendet werden, aber diese Wirkstoffe reduzieren die Herzfrequenz nicht. Darüber hinaus wird Phentolamin selten verwendet, ist in vielen Notaufnahmen nicht ohne weiteres verfügbar und viele Kliniker sind mit seiner Anwendung nicht vertraut.

Betablocker

Obwohl der Einsatz von Betablockern trotz jahrzehntelanger Praxis trotz wissenschaftlicher Arbeiten und systematischer Übersichten zu diesem Thema (weitere Details im nächsten Abschnitt) immer noch umstritten ist, ist die intravenöse racemische Mischung aus Labetalol , einem nicht-selektiven β-Blocker und selektivem α 1 Blocker wird zur Behandlung von gleichzeitiger Hypertonie und Tachykardie empfohlen. Darüber hinaus ist die Verwendung von Labetolol durch eine AHA / ACC- Leitlinie für Menschen zugelassen, die Kokain und Methamphetamin mit instabiler Angina/Nicht-STEMI konsumiert haben.

Eine relative Kontraindikation für die Anwendung von Betablockern ist in einigen Leitlinien zur Behandlung von Kokain-Toxizität trotz begrenzter Evidenz immer noch offensichtlich. Das Phänomen der „unopposed Alpha-Stimulation“, bei der der Blutdruck steigt oder sich die Gefäßverengung der Koronararterien nach Blockade der Beta-2-Gefäßerweiterung bei Kokainkonsumenten verschlechtert, ist umstritten. Diese selten aufgetretene und unvorhersehbare Nebenwirkung hat dazu geführt, dass einige Kliniker eine absolute Kontraindikation für alle Betablocker, einschließlich spezifischer, unspezifischer und gemischter, befürworten. Viele Kliniker haben dieses Dogma missachtet und verabreichen Betablocker gegen kokainbedingte Brustschmerzen und akutes Koronarsyndrom, insbesondere wenn eine Bedarfsischämie aufgrund einer unkontrollierten Tachykardie vorliegt. Von den 1.744 Personen in der oben genannten systematischen Überprüfung stammten nur 7 unerwünschte Ereignisse von mutmaßlichen Fällen von „unangefochtener Alpha-Stimulation“ aufgrund von Propranolol (n=3), Esmolol (n=3) und Metoprolol (n=1). Einige Kritiker von Betablockern für kokaininduzierte Brustschmerzen haben eine minimale akute Sterblichkeit und die kurze Halbwertszeit des Medikaments angeführt, was es unnötig macht, jede damit verbundene Tachykardie und Hypertonie aggressiv zu behandeln. Allerdings sollten die langfristigen Auswirkungen des Kokainkonsums und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz mit früher Mortalität, hoher Morbidität und enormem Bedarf an Krankenhausnutzung berücksichtigt werden.

Kalziumkanalblocker

Kalziumkanalblocker können auch zur Behandlung von Bluthochdruck und koronaren arteriellen Vasokonstriktionen verwendet werden, können jedoch laut allen kokainbezogenen Studien keine Tachykardie senken. Calciumkanalblocker ohne Dihydropyridin wie Diltiazem und Verapamil sind vorzuziehen, da Dihydropyridine wie Nifedipin ein viel höheres Risiko für eine Reflextachykardie haben (die Kliniker können jedoch eine Reflextachykardie verhindern, indem sie Betablocker einige Minuten vor der Anwendung der letzteren Klasse von CCBs verabreichen) .

Siehe auch

Verweise

Externe Links

Einstufung
Externe Ressourcen