Lungenödem in großer Höhe - High-altitude pulmonary edema

Lungenödem in großer Höhe
Andere Namen Höhenlungenödem (HAPO)
Brust XR von HAPE.png
Röntgenthorax der HAPE zeigt charakteristische fleckige alveoläre Infiltrate mit Vorherrschaft des rechten Mittellappens.
Spezialität Notfallmedizin , Wildnismedizin

Das Höhenlungenödem ( HAPE ) ist eine lebensbedrohliche Form des nicht kardiogenen Lungenödems , das bei ansonsten gesunden Menschen in Höhen von typischerweise über 2.500 Metern (8.200 Fuß) auftritt. Es wurden jedoch auch Fälle zwischen 1.500 bis 2.500 Metern oder 4.900 bis 8.200 Fuß bei gefährdeteren Personen gemeldet.

Klassischerweise tritt HAPE bei Personen auf, die normalerweise in geringer Höhe leben und in eine Höhe über 2.500 Meter (8.200 Fuß) reisen. Wiedereintritts-HAPE ist auch eine Entität, die bei Personen beschrieben wurde, die normalerweise in großer Höhe leben, aber nach der Rückkehr von einem Aufenthalt in niedriger Höhe ein Lungenödem entwickeln, dies wurde Wiedereintritts-HAPE genannt. Es ist eine schwere Darstellung der Höhenkrankheit .

Es gibt viele Faktoren, die eine Person anfälliger für die Entwicklung von HAPE machen können, einschließlich genetischer Faktoren, aber detailliertes Verständnis fehlt und wird derzeit untersucht. HAPE bleibt die Haupttodesursache im Zusammenhang mit Höhenexposition, mit einer hohen Sterblichkeitsrate ohne angemessene Notfallbehandlung.

Anzeichen und Symptome

Höhe definieren
Hohe Höhe 1.500 bis 3.500 Meter (4.900 bis 11.500 Fuß)
Sehr große Höhe 3.500 bis 5.500 Meter (11.500 bis 18.000 Fuß)
Extreme Höhe 5.500 bis 8.850 Meter (18.000 bis 29.000 Fuß)

Physiologische und symptomatische Veränderungen variieren oft je nach Höhenlage.

Die Lake Louise Consensus Definition für Lungenödem in großer Höhe hat weit verbreitete Kriterien zur Definition von HAPE-Symptomen festgelegt.

Bei einem kürzlich erfolgten Höhengewinn das Vorhandensein von:

Symptome: mindestens zwei von:

  • Atemnot in Ruhe
  • Husten
  • Schwäche oder verminderte Trainingsleistung
  • Engegefühl in der Brust oder Stau

Zeichen: mindestens zwei von:

  • Knistern oder Keuchen (beim Atmen) in mindestens einem Lungenfeld
  • Zentralblaue Hautfarbe
  • Tachypnoe (schnelle Atmung)
  • Tachykardie (schnelle Herzfrequenz)

Akute Höhenkrankheit und Höhenzerebralödem können auch in Verbindung mit HAPE auftreten, diese Symptome können jedoch subtil oder gar nicht vorhanden sein. Das zuverlässigste Zeichen von HAPE ist schwere Müdigkeit oder Bewegungsunverträglichkeit, insbesondere bei einem Kletterer, der dieses Symptom zuvor nicht zeigte.

Risikofaktoren

Es gibt mehrere Faktoren, die zur Entwicklung von HAPE beitragen können, einschließlich Geschlecht (männlich), genetische Faktoren, frühere Entwicklung von HAPE, Aufstiegsgeschwindigkeit, Kälteexposition, Spitzenhöhe, Intensität der körperlichen Anstrengung und bestimmte zugrunde liegende medizinische Erkrankungen (z Hypertonie). Prädisponierende anatomische Anomalien sind das angeborene Fehlen der Pulmonalarterie und intrakardiale Links-Rechts- Shunts (z. B. Vorhof- und Ventrikelseptumdefekte), die beide den pulmonalen Blutfluss erhöhen. Es wurde auch festgestellt, dass Personen mit HAPE-Anfälligkeit (HAPE-s) viermal häufiger ein offenes Foramen ovale (PFO) haben als Personen, die HAPE-resistent waren. Es gibt derzeit keine Indikation oder Empfehlung für Personen mit PFO, vor einer Exposition in extremer Höhe eine Schließung durchzuführen.

In Studien, die auf Meereshöhe durchgeführt wurden, wurde festgestellt, dass HAPE-Patienten eine übertriebene Kreislaufreaktion sowohl auf Hypoxie in Ruhe als auch während des Trainings aufwiesen. Bei diesen Personen waren der Lungenarteriendruck (PAP) und der Lungengefäßwiderstand (PVR) ungewöhnlich hoch. Mikroneurographische Aufnahmen bei diesen Personen ergaben einen direkten Zusammenhang zwischen dem Anstieg des PAP und einer Überaktivierung des sympathischen Nervensystems , was die übertriebene Reaktion auf Hypoxie bei diesen Personen erklären könnte.

Die Dysfunktion des Endothelgewebes wurde auch mit der Entwicklung von HAPE in Verbindung gebracht, einschließlich einer verringerten Synthese von NO (einem starken Vasodilatator ), erhöhten Endothelinspiegeln (einem starken Vaskonstriktor ) und einer beeinträchtigten Fähigkeit, Natrium und Wasser durch das Epithel und aus den Alveolen zu transportieren .

Die Daten zur genetischen Grundlage der HAPE-Anfälligkeit sind widersprüchlich und die Interpretation ist schwierig. Gene, die an der Entwicklung von HAPE beteiligt sind, umfassen diejenigen des Renin-Angiotensin-Systems (RAS), des NO-Signalwegs und des Hypoxie-induzierbaren Faktor-Signalwegs (HIF). Zukünftige genomische Tests könnten ein klareres Bild der genetischen Faktoren liefern, die zu HAPE beitragen.

Pathophysiologie

Derzeit vorgeschlagene Pathophysiologie von HAPE.

Obwohl es nach wie vor Gegenstand intensiver Untersuchungen ist, haben mehrere Studien und Übersichtsarbeiten in den letzten Jahren dazu beigetragen, den vorgeschlagenen Mechanismus von HAPE aufzuklären. Der auslösende Faktor von HAPE ist die Abnahme des Partialdrucks des arteriellen Sauerstoffs, die durch den niedrigeren Luftdruck in großen Höhen ( Lungengasdruck ) verursacht wird. Es wird angenommen, dass die resultierende Hypoxämie die Entwicklung von:

  1. Erhöhter pulmonaler arterieller und kapillarer Druck ( pulmonale Hypertonie ) als Folge einer hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion .
  2. Erhöhter Kapillardruck ( hydrostatischer Druck ) mit Überdehnung der Kapillarbetten und erhöhter Permeabilität des Gefäßendothels , auch als „Stressversagen“ bekannt. Dies führt zu einem späteren Austreten von Zellen und Proteinen in die Alveolen , auch bekannt als Lungenödem.

Die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV) tritt diffus auf und führt zu einer arteriellen Vasokonstriktion in allen Bereichen der Lunge. Dies wird durch das Auftreten von „diffusen“, „flaumigen“ und „fleckigen“ Infiltraten belegt, die in bildgebenden Studien von Kletterern mit bekannter HAPE beschrieben wurden.

Obwohl höhere pulmonalarterielle Drücke mit der Entwicklung von HAPE verbunden sind, kann das Vorliegen einer pulmonalen Hypertonie allein nicht ausreichen, um die Entwicklung eines Ödems zu erklären ; schwere pulmonale Hypertonie kann bei Patienten in großer Höhe ohne klinisches HAPE vorliegen.

Diagnose

Erwartete SpO 2 - und PaO 2 -Werte in der Höhe
Höhe SpO 2 PaO 2 ( mmHg )
1.500 bis 3.500 m
4.900 bis 11.500 Fuß 		ca. 90% 55-75
3.500 bis 5.500 m
11.500 bis 18.000 Fuß 		75-85% 40-60
5.500 bis 8.850 m
18.000 bis 29.000 Fuß 		58-75% 28-40

Die Diagnose von HAPE basiert vollständig auf Symptomen und viele der Symptome überschneiden sich mit anderen Diagnosen. Bevor HAPE verstanden wurde, wurde es häufig mit Lungenentzündung verwechselt, was zu einer unangemessenen Behandlung führte.

HAPE entwickelt sich im Allgemeinen in den ersten 2 bis 4 Tagen des Wanderns in Höhen > 2.500 Meter (8.200 ft), und die Symptome scheinen sich in der zweiten Nacht am häufigsten zu verschlimmern. Die anfänglichen Symptome sind vage und umfassen Kurzatmigkeit , verminderte körperliche Leistungsfähigkeit, verlängerte Erholungszeit, Müdigkeit und Schwäche, insbesondere beim Bergaufgehen. Die Betroffenen entwickeln dann einen trockenen, anhaltenden Husten und oft eine Zyanose der Lippen. Ein weiteres Kardinalmerkmal von HAPE ist das schnelle Fortschreiten zu Dyspnoe in Ruhe. Die Entwicklung von rosa, schaumigem oder ehrlich gesagt blutigem Auswurf sind späte Merkmale von HAPE. In einigen Fällen entwickeln Menschen begleitende neurologische Merkmale wie schlechte Koordination , Bewusstseinsstörungen oder Hirnödem ( Höhenhirnödem ).

Bei der körperlichen Untersuchung, erhöhte Atemfrequenz, erhöhte Herzfrequenz und ein minderwertiges Fieber 38,5 o (101,3 o F) sind üblich. Beim Abhören der Lunge kann es zu Knistern in einer oder beiden Lungen kommen, die oft im rechten Mittellappen beginnen. Bildgebende Untersuchungen wie Röntgen- und CT-Bildgebung des Brustkorbs können thorakale Infiltrate aufdecken, die als undurchsichtige Flecken zu sehen sind. Ein charakteristisches Merkmal von HAPE ist, dass die Sättigungsniveaus der Pulsoximetrie ( SpO 2 ) oft von dem, was für die Höhe erwartet wird, verringert werden. Menschen sehen normalerweise nicht so krank aus, wie SpO 2 und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs vermuten lassen. Die Gabe von zusätzlichem Sauerstoff verbessert schnell die Symptome und die SpO 2 -Werte; bei infiltrativen Veränderungen im Röntgenthorax ist dies für HAPE nahezu pathognomonisch.

Schwere

Der Schweregrad der HAPE wird abgestuft. Die Schweregrade von leichter, mittelschwerer oder schwerer HAPE werden basierend auf Symptomen, klinischen Symptomen und Röntgen-Thorax-Ergebnissen für Einzelpersonen zugeordnet. Die Symptome, die bei der Beurteilung des Schweregrads von HAPE berücksichtigt werden, sind Atembeschwerden bei Anstrengung oder in Ruhe, das Vorhandensein von Husten und die Qualität dieses Hustens sowie der Grad der Müdigkeit des Patienten. Bei der körperlichen Untersuchung eines Patienten mit Verdacht auf HAPE sind die Untersuchungsbefunde, die zur Einstufung des Schweregrades verwendet werden, die Herzfrequenz, die Atemfrequenz, Anzeichen einer Zyanose und die Schwere der Lungengeräusche. Sowohl Symptome als auch Anzeichen einer körperlichen Untersuchung können verwendet werden, um einen Patienten vor Ort zu beurteilen. Röntgenaufnahmen des Brustkorbs werden auch verwendet, um den Schweregrad von HAPE zu beurteilen, wenn sie verfügbar sind.

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnose:

Verhütung

Die primäre Empfehlung zur Prävention von HAPE ist ein allmählicher Aufstieg. Die empfohlene Aufstiegsgeschwindigkeit ist die gleiche wie bei der Vorbeugung der akuten Höhenkrankheit und des Höhenhirnödems .

Die Wilderness Medical Society (WMS) empfiehlt, dass Kletterer oberhalb von 3.000 Metern (9.800 ft)

  • die Schlafhöhe nicht um mehr als 500 Meter (1.600 ft) pro Tag erhöhen und
  • alle 3–4 Tage einen Ruhetag einplanen (dh kein zusätzlicher Aufstieg).

Für den Fall, dass die Einhaltung dieser Empfehlungen durch Gelände oder logistische Faktoren eingeschränkt ist, empfiehlt das WMS entweder Ruhetage vor oder nach Tagen mit großen Zuwächsen. Insgesamt empfiehlt WMS, dass die durchschnittliche Aufstiegsgeschwindigkeit der gesamten Reise weniger als 500 Meter (1.600 ft) pro Tag beträgt.

Das am besten untersuchte und bevorzugte Medikament zur Vorbeugung von HAPE ist Nifedipin , ein pulmonaler Vasodilatator, der die höheninduzierte pulmonale Hypertonie verhindert. Die Empfehlung für seine Anwendung ist am stärksten für Personen mit einer HAPE-Anamnese. Laut veröffentlichten Daten ist die Behandlung am effektivsten, wenn sie einen Tag vor dem Aufstieg erfolgt und vier bis fünf Tage lang oder bis zum Abstieg unter 2.500 Meter (8.200 Fuß) fortgesetzt wird.

Weitere Medikamente, die zur Vorbeugung in Betracht gezogen werden, aber weitere Untersuchungen zur Bestimmung der Wirksamkeit und der Behandlungsrichtlinien erfordern, umfassen Acetazolamid , Salmeterol , Tadalafil (und andere PDE5-Hemmer ) und Dexamethason . Acetazoladmide hat sich als klinisch wirksam erwiesen, formale Studien fehlen jedoch. Salmeterol gilt als Zusatztherapie zu Nifedipin, allerdings nur bei hochanfälligen Kletterern mit eindeutig nachgewiesenem HAPE-Rezidiv. Es wurde festgestellt, dass Tadalafil bei der Vorbeugung von HAPE bei HAPE-Patienten während eines schnellen Aufstiegs wirksam ist, aber die optimale Dosierung und Häufigkeit muss noch festgelegt werden. Die Anwendung von Dexamethason ist derzeit zur Behandlung der mittelschweren bis schweren akuten Höhenkrankheit sowie des Höhenhirnödems indiziert . Es wurde auch festgestellt, dass es HAPE verhindert, aber seine routinemäßige Anwendung wird noch nicht empfohlen.

Insbesondere wirkt jedes dieser Medikamente so, dass es die hypoxische pulmonale Hypertonie blockiert, was die oben beschriebene vorgeschlagene Pathophysiologie von HAPE belegt.

Es wird empfohlen, dass diejenigen, die in große Höhen gehen, Alkohol oder Schlafmittel vermeiden.

Behandlung

Demonstration der Verwendung einer tragbaren Überdruckkammer.

Die empfohlene First-Line-Behandlung besteht darin, so schnell wie möglich in eine niedrigere Höhe abzusteigen, wobei eine symptomatische Verbesserung in nur 500 bis 1.000 Metern (1.640 Fuß bis 3.281 Fuß) zu sehen ist. Bei Personen mit leichter HAPE ist der Abstieg jedoch nicht obligatorisch, und eine Behandlung mit Wärmetechniken, Ruhe und zusätzlichem Sauerstoff kann die Symptome verbessern. Die Gabe von Sauerstoff mit Flussraten, die hoch genug sind, um einen SpO 2 von oder über 90 % zu halten, ist ein angemessener Ersatz für den Abstieg. Im Krankenhaus wird Sauerstoff im Allgemeinen über eine Nasenkanüle oder eine Gesichtsmaske für mehrere Stunden verabreicht, bis die Person beim Atmen der Umgebungsluft eine Sauerstoffsättigung von über 90% aufrechterhalten kann. In abgelegenen Umgebungen, in denen Ressourcen knapp sind und ein Abstieg nicht möglich ist, kann ein vernünftiger Ersatz die Verwendung einer tragbaren Überdruckkammer sein , die den Abstieg simuliert, kombiniert mit zusätzlichem Sauerstoff und Medikamenten.

Wie bei der Prävention ist Nifedipin das Standardmedikament, sobald ein Kletterer HAPE entwickelt hat , obwohl seine Anwendung am besten in Kombination mit Abstieg, Überdrucktherapie oder Sauerstofftherapie ist und diese nicht ersetzt. Obwohl sie nicht offiziell zur Behandlung von HAPE untersucht wurden, sind Phosphodiesterase-Typ-5-Inhibitoren wie Sildenafil und Tadalafil ebenfalls wirksam und können als Zusatzbehandlung in Betracht gezogen werden, wenn eine Erstlinientherapie nicht möglich ist; sie können jedoch die Kopfschmerzen der Bergkrankheit verschlimmern. Für den inhalativen Beta-Agonisten Salmeterol gibt es keine gesicherte Rolle , obwohl seine Anwendung erwogen werden kann.

Dexamethason hat eine potenzielle Rolle bei HAPE, obwohl es derzeit keine Studien gibt, die seine Wirksamkeit als Behandlung belegen. Wie in den WMS-Praxisleitlinien von 2014 beschrieben, wird seine Anwendung jedoch für die Behandlung von Patienten mit gleichzeitiger HAPE und HACE in den für HACE allein empfohlenen Behandlungsdosen empfohlen. Darüber hinaus unterstützen sie den Einsatz bei HAPE mit neurologischen Symptomen oder hypoxischer Enzephalopathie , die nicht von HACE unterschieden werden können.

Epidemiologie

Die Preise von HAPE variieren je nach Höhe und Aufstiegsgeschwindigkeit. Im Allgemeinen gibt es eine Inzidenz von etwa 0,2 bis 6 Prozent in 4.500 Metern (14.800 Fuß) und etwa 2 bis 15 Prozent in 5.500 Metern (18.000 Fuß). Die höhere Inzidenz von 6% wurde beobachtet, wenn Kletterer mit einer Geschwindigkeit von > 600 m/Tag aufstiegen. Es wurde berichtet, dass etwa 1 von 10.000 Skifahrern, die in Colorado in gemäßigte Höhen reisen, HAPE entwickelt; Eine Studie berichtete über 150 Fälle über 39 Monate in einem Resort in Colorado auf 2.928 Metern (9.606 ft). Etwa 1 von 50 Kletterern, die den Denali [6.194 Meter oder 20.322 Fuß] bestiegen, entwickelten ein Lungenödem, und bis zu 6% der Kletterer, die in den Alpen [4.559 Meter oder 14.957 Fuß] schnell aufstiegen. Bei Kletterern, die zuvor HAPE entwickelt hatten, betrug die Wiederangriffsrate beim Aufstieg auf 4.559 Meter (14.957 ft) in einem Zeitraum von 36 Stunden bis zu 60 %, obwohl dieses Risiko mit langsameren Aufstiegsraten erheblich reduziert wurde. Es wird angenommen, dass bis zu 50 % der Menschen an einer subklinischen HAPE mit leichten Lungenödemen, aber ohne klinische Beeinträchtigung leiden.

Geschichte

HAPE wurde von Ärzten aus dem 19. Jahrhundert anerkannt, wurde aber ursprünglich der „Höhenpneumonie“ zugeschrieben. Der erste dokumentierte Fall eines Lungenödems, der durch eine Autopsie bestätigt wurde, war wahrscheinlich der von Dr. Jacottet, der 1891 im Observatoire Vallot auf dem Mont Blanc starb . Nach der Teilnahme an einer Bergrettung weigerte sich der Arzt, zurückzukehren. Stattdessen verbrachte er weitere zwei Nächte in 4.300 Metern Höhe mit offensichtlichen AMS-Symptomen und starb in der zweiten Nacht. Dieser Zustand wurde später bei ansonsten gesunden Kletterern festgestellt, die kurz nach ihrer Ankunft in großen Höhen starben. Erst 1960 veröffentlichte Charles Houston, ein Arzt für Innere Medizin in Aspen, einen Fallbericht von 4 Personen, die an Höhenaktivitäten teilnahmen, bei denen er ein „Lungenödem“ diagnostiziert hatte. Er beschrieb Röntgenaufnahmen des Brustkorbs mit Ödemen und unspezifischen Veränderungen im EKG. Obwohl diese Fälle in der Vergangenheit als Höhenpneumonie bezeichnet wurden, gab Houston an, dass es sich bei diesen Fällen um „akutes Lungenödem ohne Herzkrankheit“ handelte.

Forschung

Um Faktoren zu verstehen, die manche Personen anfällig für HAPE machen, wurde 2004 die Internationale HAPE-Datenbank eingerichtet. Die Datenbank wird von APEX , einer Wohltätigkeitsorganisation für medizinische Höhenforschung, verwaltet. Einige Fälle sprechen für die Möglichkeit eines Wiederaufstiegs nach Erholung und Akklimatisierung nach einer durch schnellen Aufstieg ausgelösten HAPE-Episode.

Siehe auch

Verweise

Externe Links

Einstufung