Hyperkaliämie - Hyperkalemia

Hyperkaliämie
Andere Namen Hyperkaliämie
EKG bei Hyperkaliämie.svg
Elektrokardiographie zeigt präkordiale Ableitungen bei Hyperkaliämie.
Aussprache
Spezialität Intensivmedizin , Nephrologie
Symptome Herzklopfen , Muskelschmerzen , Muskelschwäche , Taubheitsgefühl
Komplikationen Herzstillstand
Ursachen Nierenversagen , Hypoaldosteronismus , Rhabdomyolyse , bestimmte Medikamente
Diagnosemethode Blutkalium > 5,5  mmol/l, Elektrokardiogramm
Differenzialdiagnose Pseudohyperkaliämie
Behandlung Medikamente, kaliumarme Diät, Hämodialyse
Medikation Calciumgluconat , Dextrose mit Insulin , Salbutamol , Natriumbicarbonat
Frequenz ~2% (Personen im Krankenhaus)

Hyperkaliämie ist ein erhöhter Kaliumspiegel (K + ) im Blut . Normale Kaliumspiegel liegen zwischen 3,5 und 5,0 mmol/l (3,5 und 5,0 mEq/l ), wobei Werte über 5,5 mmol/l als Hyperkaliämie bezeichnet werden. Typischerweise verursacht Hyperkaliämie keine Symptome. In schweren Fällen kann es gelegentlich zu Herzklopfen , Muskelschmerzen , Muskelschwäche oder Taubheitsgefühl kommen . Hyperkaliämie kann einen anormalen Herzrhythmus verursachen, der zu Herzstillstand und Tod führen kann.    

Häufige Ursachen einer Hyperkaliämie sind Nierenversagen , Hypoaldosteronismus und Rhabdomyolyse . Eine Reihe von Medikamenten kann auch einen hohen Kaliumspiegel verursachen, darunter Spironolacton , NSAIDs und Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer . Der Schweregrad wird in leicht (5,5–5,9  mmol/l), mittel (6,0–6,4  mmol/l) und schwer (>6,5  mmol/l) unterteilt. Hohe Werte können auf einem Elektrokardiogramm (EKG) festgestellt werden . Pseudo - Hyperkaliämie, bedingt durch den Zerfall von Zellen während oder nach der Blutprobe nehmen, soll ausgeschlossen werden.

Die anfängliche Behandlung bei Patienten mit EKG-Veränderungen besteht in Salzen wie Calciumgluconat oder Calciumchlorid . Andere Medikamente, die verwendet werden, um den Kaliumspiegel im Blut schnell zu senken, sind Insulin mit Dextrose , Salbutamol und Natriumbicarbonat . Medikamente, die den Zustand verschlechtern könnten, sollten abgesetzt und mit einer kaliumarmen Diät begonnen werden. Maßnahmen zur Entfernung von Kalium aus dem Körper umfassen Diuretika wie Furosemid , Kaliumbinder wie Polystyrolsulfonat und Natriumzirkoniumcyclosilikat sowie Hämodialyse . Die Hämodialyse ist die effektivste Methode.

Hyperkaliämie ist bei ansonsten Gesunden selten. Unter denen, die ins Krankenhaus eingeliefert werden, liegen die Raten zwischen 1% und 2,5%. Es ist mit einer erhöhten Mortalität verbunden, sei es aufgrund einer Hyperkaliämie selbst oder als Marker für eine schwere Erkrankung, insbesondere bei Patienten ohne chronische Nierenerkrankung . Das Wort Hyperkaliämie kommt von hyper- ‚high‘ + kalium ‚Kalium‘ + -emia Blut Zustand ' .

Anzeichen und Symptome

Die Symptome eines erhöhten Kaliumspiegels sind in der Regel gering und unspezifisch. Unspezifische Symptome können Müdigkeit, Taubheit und Schwäche sein. Gelegentlich können Herzklopfen und Kurzatmigkeit auftreten. Hyperventilation kann auf eine kompensatorische Reaktion auf eine metabolische Azidose hinweisen , die eine der möglichen Ursachen für Hyperkaliämie ist. Häufig wird das Problem jedoch bei Blutuntersuchungen auf eine medizinische Störung oder nach einem Krankenhausaufenthalt wegen Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen oder plötzlichem Herztod festgestellt . Hohe Kaliumspiegel (> 5,5  mmol/l) wurden mit kardiovaskulären Ereignissen in Verbindung gebracht.

Ursachen

Unwirksame Beseitigung

Eine verminderte Nierenfunktion ist eine der Hauptursachen für Hyperkaliämie. Dies ist besonders ausgeprägt bei akuten Nierenschäden, bei denen die glomeruläre Filtrationsrate und der tubuläre Fluss deutlich verringert sind, was durch eine verringerte Urinausscheidung gekennzeichnet ist . Dies kann bei erhöhtem Zellabbau zu einem dramatisch erhöhten Kaliumspiegel führen, da das Kalium aus den Zellen freigesetzt wird und in der Niere nicht eliminiert werden kann. Bei chronischer Nierenerkrankung tritt eine Hyperkaliämie als Folge einer verminderten Aldosteron-Reaktionsfähigkeit und einer verminderten Natrium- und Wasserabgabe in den distalen Tubuli auf.

Medikamente, die die Harnausscheidung durch Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems stören , sind eine der häufigsten Ursachen für Hyperkaliämie. Beispiele für Medikamente, die eine Hyperkaliämie verursachen können, sind ACE-Hemmer , Angiotensin-Rezeptor-Blocker , Beta-Blocker und Calcineurin-Inhibitor- Immunsuppressiva wie Ciclosporin und Tacrolimus . Für kaliumsparende Diuretika wie Amilorid und Triamteren ; beide Medikamente blockieren epitheliale Natriumkanäle in den Sammelröhrchen und verhindern so die Kaliumausscheidung in den Urin. Spironolacton wirkt, indem es die Wirkung von Aldosteron kompetitiv hemmt. NSAIDs wie Ibuprofen , Naproxen oder Celecoxib hemmen die Prostaglandinsynthese , was zu einer verminderten Produktion von Renin und Aldosteron führt, was zu einer Kaliumretention führt. Das Antibiotikum Trimethoprim und das antiparasitäre Medikament Pentamidin hemmen die Kaliumausscheidung, die dem Wirkmechanismus von Amilorid und Triamteren ähnelt.

Ein Mangel oder eine Resistenz von Mineralocorticoiden (Aldosteron) kann ebenfalls eine Hyperkaliämie verursachen. Primäre Nebenniereninsuffizienz sind: Morbus Addison und angeborene Nebennierenhyperplasie (CAH) (einschließlich Enzymmängel wie 21α-Hydroxylase , 17α-Hydroxylase , 11β-Hydroxylase oder 3β-Dehydrogenase ).

Übermäßige Freisetzung von Zellen

Eine metabolische Azidose kann Hyperkaliämie verursachen, da die erhöhten Wasserstoffionen in den Zellen Kalium verdrängen können, wodurch die Kaliumionen die Zelle verlassen und in den Blutkreislauf gelangen. Bei respiratorischer Azidose oder organischer Azidose wie Laktatazidose ist die Wirkung auf das Serumkalium jedoch viel weniger signifikant, obwohl die Mechanismen nicht vollständig verstanden sind.

Ein Insulinmangel kann zu einer Hyperkaliämie führen, da das Hormon Insulin die Aufnahme von Kalium in die Zellen erhöht. Hyperglykämie kann auch zu Hyperkaliämie beitragen, indem sie eine Hyperosmolalität in der extrazellulären Flüssigkeit verursacht, die Wasserdiffusion aus den Zellen erhöht und bewirkt, dass sich Kalium zusammen mit Wasser auch aus den Zellen bewegt. Die Koexistenz von Insulinmangel, Hyperglykämie und Hyperosmolalität wird häufig bei Patienten mit diabetischer Ketoazidose beobachtet . Neben der diabetischen Ketoazidose gibt es noch andere Ursachen, die den Insulinspiegel senken, wie die Einnahme des Medikaments Octreotid und Fasten, das ebenfalls zu einer Hyperkaliämie führen kann. Erhöhte Gewebeabbau wie Rhabdomyolyse , Verbrennungen , oder jede Ursache des schnellen Gewebe Nekrose , einschließlich Syndrom Tumor - Lyse kann die Freisetzung von intrazellulärem Kalium in Blut verursachen, wodurch eine Hyperkaliämie.

Beta2-adrenerge Agonisten wirken auf Beta-2-Rezeptoren, um Kalium in die Zellen zu transportieren. Daher können Betablocker den Kaliumspiegel erhöhen, indem sie Beta-2-Rezeptoren blockieren. Der Anstieg des Kaliumspiegels ist jedoch nicht ausgeprägt, es sei denn, es liegen andere Komorbiditäten vor. Beispiele für Medikamente, die das Serumkalium erhöhen können, sind nicht-selektive Betablocker wie Propranolol und Labetalol . Beta-1-selektive Blocker wie Metoprolol erhöhen den Serumkaliumspiegel nicht.

Sport kann eine Freisetzung von Kalium in den Blutkreislauf bewirken, indem die Anzahl der Kaliumkanäle in der Zellmembran erhöht wird. Der Grad der Kaliumerhöhung variiert mit dem Grad der körperlichen Betätigung und reicht von 0,3 meq/l bei leichter Belastung bis 2 meq/l bei schwerer Belastung, mit oder ohne begleitende EKG-Veränderungen oder Laktatazidose. Die maximalen Kaliumspiegel können jedoch durch vorherige körperliche Konditionierung gesenkt werden und die Kaliumspiegel werden normalerweise einige Minuten nach dem Training wieder aufgehoben. Hohe Adrenalin- und Noradrenalinspiegel haben eine schützende Wirkung auf die kardiale Elektrophysiologie, da sie an Beta-2-adrenerge Rezeptoren binden, die bei Aktivierung die Kaliumkonzentration extrazellulär senken.

Hyperkaliämische periodische Paralyse ist ein autosomal dominanter klinischer Zustand, bei dem eine Mutation im Gen 17q23 vorliegt, die die Produktion des Proteins SCN4A reguliert . SCN4A ist ein wichtiger Bestandteil von Natriumkanälen in der Skelettmuskulatur. Während des Trainings würden sich Natriumkanäle öffnen, um den Einstrom von Natrium in die Muskelzellen zur Depolarisation zu ermöglichen. Bei einer hyperkaliämischen periodischen Paralyse schließen sich die Natriumkanäle jedoch nach dem Training langsam, was zu einem übermäßigen Einstrom von Natrium und einer Verdrängung von Kalium aus den Zellen führt.

Seltene Ursachen einer Hyperkaliämie werden wie folgt diskutiert. Eine akute Digitalis-Überdosierung wie Digoxin- Toxizität kann durch die Hemmung der Natrium-Kalium-ATPase-Pumpe eine Hyperkaliämie verursachen. Massive Bluttransfusionen können bei Säuglingen eine Hyperkaliämie verursachen, da während der Lagerung Kalium aus den roten Blutkörperchen austritt. Die Gabe von Succinylcholin an Menschen mit Erkrankungen wie Verbrennungen, Traumata, Infektionen oder längerer Immobilisierung kann aufgrund einer weit verbreiteten Aktivierung von Acetylcholinrezeptoren und nicht einer bestimmten Muskelgruppe zu einer Hyperkaliämie führen. Argininhydrochlorid wird zur Behandlung von refraktärer metabolischer Alkalose verwendet. Die Arginin-Ionen können in die Zellen eindringen und Kalium aus den Zellen verdrängen, was zu einer Hyperkaliämie führt. Calcineurin-Hemmer wie Cyclosporin , Tacrolimus , Diazoxid und Minoxidil können Hyperkaliämie verursachen. Das Gift der Quallenqualle kann auch eine Hyperkaliämie verursachen.

Übermäßige Einnahme

Eine übermäßige Kaliumaufnahme ist keine primäre Ursache für Hyperkaliämie, da sich der menschliche Körper normalerweise an den Anstieg des Kaliumspiegels anpassen kann, indem er die Ausscheidung von Kalium in den Urin durch die Aldosteronhormonsekretion und die Anzahl der Kaliumsekretionskanäle in den Nierentubuli erhöht. Eine akute Hyperkaliämie bei Säuglingen ist ebenfalls selten, obwohl ihr Körpervolumen klein ist, mit versehentlicher Einnahme von Kaliumsalzen oder Kaliummedikamenten. Eine Hyperkaliämie entwickelt sich normalerweise, wenn andere Begleiterkrankungen wie Hypoaldosteronismus und chronische Nierenerkrankung vorliegen .

Pseudohyperkaliämie

Pseudohyperkaliämie tritt auf, wenn der gemessene Kaliumspiegel fälschlicherweise erhöht ist. Dieser Zustand wird normalerweise vermutet, wenn es dem Patienten klinisch gut geht und keine EKG-Veränderungen vorliegen. Mechanisches Trauma während der Blutentnahme kann aufgrund der Hämolyse der Blutprobe zu einem Kaliumaustritt aus den roten Blutkörperchen führen . Wiederholtes Faustballen während der Blutentnahme kann zu einem vorübergehenden Anstieg des Kaliumspiegels führen. Eine längere Blutlagerung kann auch den Serumkaliumspiegel erhöhen. Hyperkaliämie kann deutlich werden , wenn eine Blutplättchenkonzentration Person mehr als 500.000 / microL in einer geronnenen Blutprobe (ist Serum Blutprobe). Kalium tritt aus den Blutplättchen aus, nachdem eine Gerinnung aufgetreten ist. Eine hohe Anzahl weißer Blutkörperchen (mehr als 120.000/Mikrol) bei Menschen mit chronischer lymphatischer Leukämie erhöht die Zerbrechlichkeit der roten Blutkörperchen und verursacht so eine Pseudohyperkaliämie während der Blutverarbeitung. Dieses Problem kann durch die Verarbeitung von Serumproben vermieden werden, da die Gerinnselbildung die Zellen während der Verarbeitung vor Hämolyse schützt. Es gibt auch eine familiäre Form der Pseudohyperkaliämie, eine gutartige Erkrankung, die durch einen erhöhten Serumkaliumspiegel in Vollblut, das bei kalten Temperaturen gelagert wird, gekennzeichnet ist. Dies ist auf eine erhöhte Kaliumpermeabilität in den roten Blutkörperchen zurückzuführen.

Mechanismus

Physiologie

Kalium ist das am häufigsten vorkommende intrazelluläre Kation und etwa 98% des Kaliums des Körpers befinden sich in den Zellen, der Rest in der extrazellulären Flüssigkeit einschließlich des Blutes. Das Membranpotential wird hauptsächlich durch den Konzentrationsgradienten und die Membranpermeabilität für Kalium mit einem gewissen Beitrag der Na+/K+-Pumpe aufrechterhalten . Der Kaliumgradient ist für viele physiologische Prozesse von entscheidender Bedeutung, einschließlich der Aufrechterhaltung des Zellmembranpotentials , der Homöostase des Zellvolumens und der Übertragung von Aktionspotentialen in Nervenzellen .

Kalium wird über den Magen-Darm-Trakt , die Nieren und die Schweißdrüsen aus dem Körper ausgeschieden . In den Nieren ist die Elimination von Kalium passiv (durch die Glomeruli ), und die Rückresorption ist im proximalen Tubulus und im aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife aktiv . Im distalen Tubulus und im Sammelrohr findet eine aktive Kaliumausscheidung statt ; beide werden durch Aldosteron kontrolliert . In Schweißdrüsen ist die Kaliumausscheidung der Niere sehr ähnlich, ihre Ausscheidung wird auch durch Aldosteron gesteuert.

Die Regulierung des Serumkaliums ist eine Funktion der Aufnahme, einer angemessenen Verteilung zwischen intrazellulären und extrazellulären Kompartimenten und einer effektiven körperlichen Ausscheidung. Bei gesunden Personen wird die Homöostase aufrechterhalten, wenn die zelluläre Aufnahme und die Nierenausscheidung die Kaliumaufnahme eines Patienten über die Nahrung auf natürliche Weise ausgleichen. Wenn die Nierenfunktion beeinträchtigt wird, nimmt die Fähigkeit des Körpers ab, das Serumkalium effektiv über die Niere zu regulieren. Um dieses Funktionsdefizit auszugleichen, erhöht der Dickdarm im Rahmen einer Anpassungsreaktion seine Kaliumsekretion. Das Serumkalium bleibt jedoch erhöht, da der Kompensationsmechanismus des Dickdarms an seine Grenzen stößt.

Erhöhtes Kalium

Hyperkaliämie entwickelt sich, wenn eine übermäßige Produktion (orale Aufnahme, Gewebeabbau) oder eine unwirksame Elimination von Kalium vorliegt. Eine unwirksame Elimination kann hormonell (bei Aldosteronmangel) oder auf Ursachen in der Niere zurückzuführen sein, die die Ausscheidung beeinträchtigen.

Erhöhte extrazelluläre Kaliumspiegel führen aufgrund der Erhöhung des Gleichgewichtspotentials von Kalium zu einer Depolarisation der Membranpotentiale von Zellen . Diese Depolarisation öffnet einige spannungsgesteuerte Natriumkanäle , erhöht aber gleichzeitig auch die Inaktivierung. Da die Depolarisation aufgrund einer Konzentrationsänderung langsam ist, erzeugt sie niemals selbst ein Aktionspotential; stattdessen führt es zu einer Akkommodation . Ab einem bestimmten Kaliumspiegel inaktiviert die Depolarisation Natriumkanäle, öffnet Kaliumkanäle, dadurch werden die Zellen feuerfest . Dies führt zu einer Beeinträchtigung des neuromuskulären, kardialen und gastrointestinalen Organsystems. Am besorgniserregendsten ist die Beeinträchtigung der Herzleitung, die zu Kammerflimmern , ungewöhnlich langsamen Herzrhythmen oder Asystolie führen kann .

Diagnose

Ein EKG einer Person mit einem Kaliumwert von 5,7 zeigt große T-Wellen und kleine P-Wellen

Um genügend Informationen für die Diagnose zu sammeln, muss die Kaliummessung wiederholt werden, da die Erhöhung auf eine Hämolyse in der ersten Probe zurückzuführen sein kann. Der normale Kaliumspiegel im Serum beträgt 3,5 bis 5  mmol/l. Im Allgemeinen werden Bluttests auf Nierenfunktion ( Kreatinin , Blutharnstoffstickstoff ), Glukose und gelegentlich Kreatinkinase und Cortisol durchgeführt. Die Berechnung des transtubulären Kaliumgradienten kann manchmal helfen, die Ursache der Hyperkaliämie zu erkennen.

Außerdem kann eine Elektrokardiographie (EKG) durchgeführt werden, um festzustellen, ob ein signifikantes Risiko für Herzrhythmusstörungen besteht. Ärzte, die eine Anamnese erheben, können sich auf Nierenerkrankungen und die Einnahme von Medikamenten (z. B. kaliumsparende Diuretika ) konzentrieren, die beide bekannte Ursachen für eine Hyperkaliämie sind.

Definitionen

Als normale Serumkaliumspiegel werden im Allgemeinen zwischen 3,5 und 5,3 mmol/l angenommen . Werte über 5,5  mmol/l weisen im Allgemeinen auf eine Hyperkaliämie hin, und Werte unter 3,5  mmol/l weisen auf eine Hypokaliämie hin .

EKG-Befunde

Bei leichter bis mittelschwerer Hyperkaliämie kommt es zu einer Verlängerung des PR-Intervalls und zur Entwicklung von spitzen T-Wellen . Eine schwere Hyperkaliämie führt zu einer Erweiterung des QRS-Komplexes und der EKG- Komplex kann sich zu einer Sinusform entwickeln . Es scheint eine direkte Wirkung von erhöhtem Kalium auf einige der Kaliumkanäle zu geben, die deren Aktivität erhöht und die Membranrepolarisation beschleunigt. Außerdem verursacht Hyperkaliämie (wie oben erwähnt ) eine allgemeine Membrandepolarisation, die viele Natriumkanäle inaktiviert. Die schnellere Repolarisation des kardialen Aktionspotentials bewirkt das Tenting der T-Wellen, und die Inaktivierung von Natriumkanälen verursacht eine träge Weiterleitung der elektrischen Welle um das Herz, was zu kleineren P-Wellen und einer Erweiterung des QRS-Komplexes führt. Einige der Kaliumströme reagieren aus Gründen, die nicht gut verstanden werden, empfindlich auf extrazelluläre Kaliumspiegel. Wenn der extrazelluläre Kaliumspiegel ansteigt, wird die Kaliumleitfähigkeit erhöht, so dass mehr Kalium die Myozyten in einem bestimmten Zeitraum verlässt. Zusammenfassend lassen sich klassische EKG-Veränderungen im Zusammenhang mit Hyperkaliämie in folgendem Verlauf sehen: Spitzen-T-Welle, verkürztes QT-Intervall, verlängertes PR-Intervall, verlängerte QRS-Dauer und schließlich Fehlen der P-Welle, wobei der QRS-Komplex zu einer Sinuswelle wird. Bradykardie, junktionale Rhythmen und QRS-Verbreiterung sind insbesondere mit einem erhöhten Risiko für unerwünschte Ergebnisse verbunden

Die Serumkaliumkonzentration, bei der sich elektrokardiographische Veränderungen entwickeln, ist etwas variabel. Obwohl die Faktoren, die die Wirkung des Serumkaliumspiegels auf die kardiale Elektrophysiologie beeinflussen, nicht vollständig verstanden sind, spielen die Konzentrationen anderer Elektrolyte sowie der Katecholaminspiegel eine wichtige Rolle.

EKG-Befunde sind bei Hyperkaliämie kein verlässlicher Befund. In einem retrospektiven Review dokumentierten verblindete Kardiologen maximale T-Wellen in nur 3 von 90 EKGs mit Hyperkaliämie. Die Sensitivität der Peaked-Ts für Hyperkaliämie reichte von 0,18 bis 0,52, abhängig von den Kriterien für Peak-T-Wellen.

Verhütung

Die Verhinderung eines erneuten Auftretens einer Hyperkaliämie umfasst typischerweise eine Reduzierung des Kaliums in der Nahrung, die Entfernung eines störenden Medikaments und/oder die Zugabe eines Diuretikums (wie Furosemid oder Hydrochlorothiazid ). Natrium - Polystyrolsulfonat und Sorbit (kombiniert , wie Kayexalate) sind auf einer laufenden Basis gelegentlich verwendet Kalium aufrechtzuerhalten untere Serumspiegel von obwohl die Sicherheit der Langzeitanwendung von Natriumpolystyrolsulfonat für diesen Zweck ist nicht gut verstanden.

Hohe Nahrungsquellen sind Gemüse wie Avocados , Tomaten und Kartoffeln , Früchte wie Bananen , Orangen und Nüsse.

Behandlung

Eine sofortige Senkung des Kaliumspiegels ist erforderlich, wenn bei jedem Kaliumspiegel im Blut neue Arrhythmien auftreten oder wenn der Kaliumspiegel 6,5  mmol/l überschreitet . Mehrere Mittel werden verwendet, um den K + -Spiegel vorübergehend zu senken. Die Wahl hängt vom Grad und der Ursache der Hyperkaliämie und anderen Aspekten des Zustands der Person ab.

Myokarderregbarkeit

Calcium ( Calciumchlorid oder Calciumgluconat ) erhöht das Schwellenpotential durch einen noch ungeklärten Mechanismus und stellt so den normalen Gradienten zwischen Schwellenpotential und Ruhemembranpotential wieder her, das bei Hyperkaliämie abnormal erhöht ist. Eine Standardampulle mit 10 % Calciumchlorid enthält 10 ml und enthält 6,8  mmol Calcium. Eine Standardampulle mit 10 % Calciumgluconat enthält ebenfalls 10 ml, enthält jedoch nur 2,26  mmol Calcium. Die Leitlinien für die klinische Praxis empfehlen die Gabe von 6,8  mmol für typische EKG-Befunde einer Hyperkaliämie. Dies sind 10 ml 10 % Calciumchlorid oder 30 ml 10 % Calciumgluconat. Obwohl Calciumchlorid konzentrierter ist, ist es ätzend für die Venen und sollte nur über eine zentrale Linie verabreicht werden. Der Wirkungseintritt beträgt weniger als ein bis drei Minuten und dauert etwa 30–60 Minuten. Das Ziel der Behandlung besteht darin, das EKG zu normalisieren, und die Dosen können wiederholt werden, wenn sich das EKG nicht innerhalb weniger Minuten verbessert.

Einige Lehrbücher schlagen vor, dass Kalzium bei Digoxin-Toxizität nicht verabreicht werden sollte, da es mit einem kardiovaskulären Kollaps beim Menschen und einer erhöhten Digoxin-Toxizität in Tiermodellen in Verbindung gebracht wurde. Die neuere Literatur stellt die Gültigkeit dieser Bedenken in Frage.

Vorübergehende Maßnahmen

Mehrere medizinische Behandlungen verlagern Kaliumionen aus dem Blutkreislauf in das Zellkompartiment, wodurch das Risiko von Komplikationen verringert wird. Die Wirkung dieser Maßnahmen ist in der Regel nur von kurzer Dauer, kann das Problem jedoch verzögern, bis Kalium aus dem Körper entfernt werden kann.

  • Insulin (z. B. intravenöse Injektion von 10 Einheiten Normalinsulin zusammen mit 50 ml 50%iger Dextrose zur Verhinderung eines zu niedrigen Blutzuckerspiegels ) führt zu einer Verschiebung von Kaliumionen in die Zellen, sekundär zu einer erhöhten Aktivität der Natrium-Kalium-ATPase . Seine Wirkung hält einige Stunden an, daher muss es manchmal wiederholt werden, während andere Maßnahmen ergriffen werden, um den Kaliumspiegel dauerhafter zu senken. Das Insulin wird normalerweise mit einer angemessenen Menge an Glukose verabreicht, um eine Hypoglykämie nach der Insulinverabreichung zu verhindern, obwohl Hypoglykämien insbesondere im Zusammenhang mit einer akuten oder chronischen Nierenfunktionsstörung häufig bleiben und nach der Verabreichung regelmäßig Kapillarblutzuckermessungen durchgeführt werden sollten, um dies zu erkennen.
  • Salbutamol (Albuterol), ein β 2 -selektives Katecholamin, wird über einen Vernebler verabreicht (zB 10–20  mg). Dieses Medikament senkt auch den Blutspiegel von K +, indem es seine Bewegung in die Zellen fördert, und wirkt innerhalb von 30 Minuten. Es wird empfohlen, 20 mg für eine maximale kaliumsenkende Wirkung zu verwenden, jedoch niedrigere Dosen zu verwenden, wenn der Patient tachykard ist oder eine ischämische Herzerkrankung hat. Beachten Sie, dass 12-40% der Patienten aus unbekannten Gründen nicht auf die Salbutamol-Therapie ansprechen, insbesondere wenn sie Betablocker einnehmen, daher sollte es nicht als Monotherapie verwendet werden
  • Natriumbicarbonat kann mit den oben genannten Maßnahmen verwendet werden, wenn angenommen wird, dass die Person eine metabolische Azidose hat , obwohl die Zeit bis zur Wirksamkeit länger ist und seine Verwendung umstritten ist.

Beseitigung

In schweren Fällen ist eine Hämodialyse erforderlich , die die schnellste Methode zur Entfernung von Kalium aus dem Körper ist. Diese werden typischerweise verwendet, wenn die zugrunde liegende Ursache während der Einleitung von provisorischen Maßnahmen nicht schnell behoben werden kann oder auf diese Maßnahmen nicht reagiert wird.

Schleifendiuretika ( Furosemid , Bumetanid , Torasemid ) und Thiaziddiuretika (z. B. Chlortalidon , Hydrochlorothiazid oder Chlorthiazid ) können bei Patienten mit intakter Nierenfunktion die Nierenkaliumausscheidung erhöhen.

Kalium kann an eine Reihe von Wirkstoffen im Magen-Darm-Trakt binden. Natrium Polystyrolsulfonat mit Sorbit (Kayexalat) wird für diesen Einsatz zugelassen und kann durch den Mund oder rektal verabreicht werden. Der Nachweis, daß hohe Qualität die Wirksamkeit von Natrium - Polystyrol zu zeigen , fehlen, und die Verwendung von Natriumpolystyrolsulfonat, insbesondere mit hohem Gehalt an Sorbit, ist ungewöhnlich , aber überzeugend im Zusammenhang mit Kolon - Nekrose . Es gibt keine systematischen Studien (> 6 Monate), die die Langzeitsicherheit dieses Medikaments untersuchen.

Patiromer wird oral eingenommen und wirkt, indem es freie Kaliumionen im Magen-Darm-Trakt bindet und Calciumionen zum Austausch freisetzt , wodurch die für die Aufnahme in den Blutkreislauf verfügbare Kaliummenge verringert und die über den Stuhlgang verlorene Menge erhöht wird. Der Nettoeffekt ist eine Senkung des Kaliumspiegels im Blutserum.

Natriumzirkoniumcyclosilikat ist ein Medikament, das im Magen-Darm-Trakt Kalium im Austausch gegen Natrium- und Wasserstoffionen bindet . Der Wirkungseintritt tritt nach ein bis sechs Stunden ein. Es wird oral eingenommen.

Epidemiologie

Hyperkaliämie ist bei ansonsten Gesunden selten. Bei denjenigen, die sich im Krankenhaus befinden, liegen die Raten zwischen 1% und 2,5%.

Gesellschaft und Kultur

In den Vereinigten Staaten wird Hyperkaliämie durch tödliche Injektionen in Fällen der Todesstrafe induziert . Kaliumchlorid ist das letzte der drei verabreichten Medikamente und führt tatsächlich zum Tod. Die Injektion von Kaliumchlorid in den Herzmuskel unterbricht das Signal, das den Herzschlag auslöst. Die gleiche Menge Kaliumchlorid würde nicht schaden, wenn es oral eingenommen und nicht direkt ins Blut injiziert würde.

Verweise

Externe Links

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