Jasmonat - Jasmonate

Jasmonat ( JA ) und seine Derivate sind Pflanzenhormone auf Lipidbasis , die eine Vielzahl von Prozessen in Pflanzen regulieren, die vom Wachstum über die Photosynthese bis hin zur Fortpflanzung reichen . Insbesondere sind JAs für die Pflanzenabwehr gegen Herbivorie und Pflanzenreaktionen auf schlechte Umweltbedingungen und andere Arten von abiotischen und biotischen Herausforderungen von entscheidender Bedeutung. Einige JAs können auch als flüchtige organische Verbindungen (VOCs) freigesetzt werden , um die Kommunikation zwischen Pflanzen in Erwartung gegenseitiger Gefahren zu ermöglichen.

Die Isolierung von Methyljasmonat aus Jasminöl aus Jasminum grandiflorum führte zur Entdeckung der Molekülstruktur der Jasmonate und ihres Namens.

Biosynthese

Jasmonsäure (JA)
Methyl JA
Strukturen aktiver Jasmonat-Derivate

Jasmonate (JA) sind Oxylipine , dh Derivate von sauerstoffreichen Fettsäure. Sie werden aus Linolensäure in Chloroplastenmembranen biosynthetisiert. Die Synthese wird mit der Umwandlung von Linolensäure in 12-Oxo-Phytodiensäure (OPDA) eingeleitet , die dann einer Reduktion und drei Oxidationsrunden unterzogen wird, um (+)-7-iso-JA, Jasmonsäure, zu bilden. Im Chloroplasten findet nur die Umwandlung von Linolensäure zu OPDA statt ; alle Folgereaktionen laufen im Peroxisom ab .

JA selbst kann weiter zu aktiven oder inaktiven Derivaten metabolisiert werden. Methyl JA (MeJA) ist eine flüchtige Verbindung, die potenziell für die Kommunikation zwischen Pflanzen verantwortlich ist . JA konjugiert mit der Aminosäure Isoleucin (Ile) führt zu JA-Ile, das derzeit das einzige bekannte JA-Derivat ist, das für die JA-Signalgebung benötigt wird. JA wird decarboxyliert, um Cis-Jasmon zu ergeben .

Funktion

Obwohl Jasmonat (JA) viele verschiedene Prozesse in der Pflanze reguliert, ist seine Rolle bei der Wundreaktion am besten verstanden. Nach mechanischer Verwundung oder Herbivorie wird die JA-Biosynthese schnell aktiviert, was zur Expression der entsprechenden Reaktionsgene führt. Bei der Tomate beispielsweise produziert eine Verwundung Abwehrmoleküle, die die Blattverdauung im Darm des Insekts hemmen. Ein weiteres indirektes Ergebnis der JA-Signalgebung ist die flüchtige Emission von JA-abgeleiteten Verbindungen. MeJA auf Blättern kann in der Luft zu nahegelegenen Pflanzen gelangen und die Transkripte im Zusammenhang mit der Wundreaktion erhöhen. Im Allgemeinen kann diese Emission die JA-Synthese und -Signalübertragung weiter hochregulieren und nahegelegene Pflanzen dazu bringen, ihre Abwehrkräfte im Falle von Herbivorie zu stärken.

Aufgrund ihrer Rolle bei der Abwehr wurden JAs auch mit dem Zelltod und der Blattalterung in Verbindung gebracht. JA kann mit vielen Kinasen und Transkriptionsfaktoren, die mit der Seneszenz assoziiert sind, interagieren. JA kann auch den mitochondrialen Tod induzieren, indem sie die Akkumulation von reaktiven Sauerstoffspezies (ROSs) induziert. Diese Verbindungen zerstören die Mitochondrienmembranen und beeinträchtigen die Zelle, indem sie Apoptose oder den programmierten Zelltod verursachen. Die Rolle der JAs in diesen Prozessen lässt auf Methoden schließen, mit denen sich die Pflanze gegen biotische Herausforderungen verteidigt und die Ausbreitung von Infektionen begrenzt.

JA und seine Derivate sind auch an der Pflanzenentwicklung, Symbiose und einer Vielzahl anderer Prozesse beteiligt, die in der folgenden Liste aufgeführt sind.

  • Durch das Studium von Mutanten, die JA überexprimieren, war eine der frühesten Entdeckungen, dass JA das Wurzelwachstum hemmt. Der Mechanismus hinter diesem Ereignis ist noch nicht verstanden, aber Mutanten im COI1-abhängigen Signalweg neigen dazu, eine reduzierte Hemmung zu zeigen, was zeigt, dass der COI1-Weg irgendwie notwendig ist, um das Wurzelwachstum zu hemmen.
  • JA spielt viele Rollen bei der Blütenentwicklung. Mutanten in der JA-Synthese oder in der JA-Signalgebung in Arabidopsis präsentieren sich mit männlicher Sterilität, typischerweise aufgrund einer verzögerten Entwicklung. Dieselben Gene, die die männliche Fruchtbarkeit bei Arabidopsis fördern, fördern die weibliche Fruchtbarkeit bei Tomaten. Eine Überexpression von 12-OH-JA kann auch die Blüte verzögern.
  • JA und MeJA hemmen die Keimung nicht ruhender Samen und stimulieren die Keimung ruhender Samen.
  • Hohe JA-Spiegel fördern die Akkumulation von Speicherproteinen; Gene, die vegetative Speicherproteine ​​kodieren, reagieren auf JA. Insbesondere Tuberonsäure, ein JA-Derivat, induziert die Bildung von Knollen.
  • JAs spielen auch eine Rolle bei der Symbiose zwischen Pflanzen und Mikroorganismen; ihre genaue Rolle ist jedoch noch unklar. JA scheint derzeit den Signalaustausch und die Nodulationsregulation zwischen Hülsenfrüchten und Rhizobium zu regulieren. Andererseits scheinen erhöhte JA-Spiegel die Kohlenhydratverteilung und Stresstoleranz bei Mykorrhizapflanzen zu regulieren.

Rolle in der Pathogenese

Pseudomonas syringae verursacht bakterielle Fleckenkrankheit in Tomaten, indem es den Jasmonat (JA)-Signalweg der Pflanze entführt. Dieses Bakterium verwendet ein Sekretionssystem vom Typ III , um einen Cocktail viraler Effektorproteine ​​in die Wirtszellen zu injizieren.

Eines der in dieser Mischung enthaltenen Moleküle ist das Phytotoxin Coronatin (COR). JA-unempfindliche Pflanzen sind sehr resistent gegen P. syringae und reagieren nicht auf COR; zusätzlich war die Anwendung von MeJA ausreichend, um die Virulenz in COR-mutierten Bakterien zu retten. Infizierte Pflanzen exprimierten auch stromabwärts gelegene JA- und Wundreaktionsgene, unterdrückten jedoch die Konzentrationen von Pathogenese-bezogenen (PR)-Genen. Alle diese Daten legen nahe, dass COR über den JA-Weg wirkt, um in Wirtspflanzen einzudringen. Es wird angenommen, dass die Aktivierung einer Wundreaktion zu Lasten der Pathogenabwehr geht. Durch die Aktivierung des JA-Wundreaktionsweges könnte P. syringae Ressourcen vom Immunsystem seines Wirts ablenken und effektiver infizieren.

Pflanzen produzieren N-Acylamide , die Resistenz gegen nekrotrophe Pathogene verleihen , indem sie die JA-Biosynthese und Signalübertragung aktivieren. Arachidonsäure (AA), das Gegenstück der JA - Vorläufer α-LeA in vorkommende Metazoen Spezies , aber nicht in Pflanzen wird wahrgenommen durch Pflanzen und wirkt durch eine Erhöhung in der JA Ebenen gleichzeitig mit der Resistenz gegen nekrotrophe Pathogene. AA ist ein evolutionär konserviertes Signalmolekül , das in Pflanzen als Reaktion auf Stress ähnlich wie in tierischen Systemen wirkt .

Cross-Talk mit anderen Abwehrwegen

Während der Jasmonat (JA)-Weg für die Wundreaktion entscheidend ist, ist er nicht der einzige Signalweg, der die Abwehr in Pflanzen vermittelt. Um eine optimale und dennoch effiziente Abwehr aufzubauen, müssen die verschiedenen Abwehrwege in der Lage sein, miteinander zu kommunizieren, um die Reaktionen auf abiotische und biotische Herausforderungen fein abzustimmen und zu spezifizieren.

Eines der am besten untersuchten Beispiele für JA-Crosstalk tritt mit Salicylsäure (SA) auf. SA, ein Hormon, vermittelt die Abwehr von Krankheitserregern, indem es sowohl die Expression pathogenetischer Gene als auch die systemische erworbene Resistenz (SAR) induziert , bei der die ganze Pflanze nach lokaler Exposition gegenüber einem Krankheitserreger resistent wird.

Wund- und Pathogenantwort scheinen negativ zu interagieren. Zum Beispiel reduziert das Stummschalten von Phenylalanin-Ammoniak-Lyase (PAL), einem Enzym, das Vorläufer von SA synthetisiert, die SAR, erhöht aber die Herbivore-Resistenz gegen Insekten. In ähnlicher Weise erhöht die Überexpression von PAL die SAR, verringert jedoch die Wundreaktion nach Insektenfresserei. Im Allgemeinen wurde festgestellt, dass Pathogene, die in lebenden Pflanzenzellen leben, empfindlicher auf SA-induzierte Abwehrkräfte reagieren, während pflanzenfressende Insekten und Pathogene, die vom Zelltod profitieren, anfälliger für JA-Abwehrmaßnahmen sind. Somit optimiert dieser Kompromiss bei den Pfaden die Abwehr und spart Pflanzenressourcen.

Übersprechen tritt auch zwischen JA und anderen Pflanzenhormonwegen auf, wie denen von Abscisinsäure (ABA) und Ethylen (ET). Diese Interaktionen optimieren ebenfalls die Abwehr von Krankheitserregern und Pflanzenfressern unterschiedlicher Lebensweise. Zum Beispiel kann die MYC2-Aktivität sowohl durch den JA- als auch den ABA-Weg stimuliert werden, was es ihm ermöglicht, Signale von beiden Wegen zu integrieren. Andere Transkriptionsfaktoren wie ERF1 entstehen als Ergebnis der JA- und ET-Signalgebung. Alle diese Moleküle können in Kombination wirken, um spezifische Wundreaktionsgene zu aktivieren.

Schließlich ist Cross-Talk nicht für die Verteidigung eingeschränkt: JA- und ET-Wechselwirkungen sind auch in der Entwicklung entscheidend, und ein Gleichgewicht zwischen den beiden Verbindungen ist für die richtige Entwicklung der apikalen Haken bei Arabidopsis- Keimlingen notwendig . Dennoch ist weitere Forschung erforderlich, um die Moleküle aufzuklären, die ein solches Übersprechen regulieren.


Signalisierungsmechanismus

Hauptkomponenten des Jasmonatweges

Im Allgemeinen spiegeln die Schritte bei der Jasmonat (JA)-Signalgebung die der Auxin- Signalgebung wider : Der erste Schritt umfasst E3-Ubiquitin-Ligase-Komplexe, die Substrate mit Ubiquitin markieren, um sie für den Abbau durch Proteasomen zu markieren . Der zweite Schritt verwendet Transkriptionsfaktoren, um physiologische Veränderungen zu bewirken. Eines der Schlüsselmoleküle in diesem Signalweg ist JAZ, das als Ein-Aus-Schalter für die JA-Signalgebung dient. In Abwesenheit von JA binden JAZ-Proteine ​​an nachgeschaltete Transkriptionsfaktoren und begrenzen deren Aktivität. In Gegenwart von JA oder seinen bioaktiven Derivaten werden JAZ-Proteine ​​jedoch abgebaut, wodurch Transkriptionsfaktoren für die Expression von Genen freigesetzt werden, die in Stressreaktionen benötigt werden .

Da JAZ in Null- coi1- Mutanten-Pflanzenhintergründen nicht verschwand , wurde gezeigt, dass Protein COI1 den JAZ-Abbau vermittelt. COI1 gehört zur Familie der hochkonservierten F-Box-Proteine und rekrutiert Substrate für die E3-Ubiquitin-Ligase SCF COI1 . Die sich letztendlich bildenden Komplexe werden als SCF-Komplexe bezeichnet . Diese Komplexe binden JAZ und zielen auf den proteasomalen Abbau ab. Angesichts des großen Spektrums an JA-Molekülen aktivieren jedoch nicht alle JA-Derivate diesen Signalweg, und die Bandbreite derjenigen, die an diesem Weg teilnehmen, ist unbekannt. Bisher wurde gezeigt, dass nur JA-Ile für den COI1-vermittelten Abbau von JAZ11 notwendig ist. JA-Ile und strukturell verwandte Derivate können an COI1-JAZ-Komplexe binden und die Ubiquitinierung und damit den Abbau der letzteren fördern .

Dieses mechanistische Modell legt die Möglichkeit nahe, dass COI1 als intrazellulärer Rezeptor für JA-Signale dient. Neuere Forschungen haben diese Hypothese bestätigt, indem sie gezeigt haben, dass der COI1-JAZ-Komplex als Co-Rezeptor für die JA-Wahrnehmung fungiert. Insbesondere bindet JA-Ile sowohl an eine Ligandenbindungstasche in COI1 als auch an einen 20 Aminosäuren langen Abschnitt des konservierten Jas-Motivs in JAZ. Dieser JAZ-Rest wirkt als Stopfen für die Tasche in COI1, hält JA-Ile in der Tasche gebunden. Darüber hinaus legen die gemeinsame Reinigung und anschließende Entfernung von Inositolpentakisphosphat (InsP 5 ) von COI1 nahe, dass InsP 5 eine notwendige Komponente des Corezeptors ist und eine Rolle bei der Potenzierung des Corezeptorkomplexes spielt.

Einmal von JAZ befreit, können Transkriptionsfaktoren Gene aktivieren, die für eine spezifische JA-Antwort benötigt werden. Die am besten untersuchten Transkriptionsfaktoren, die auf diesem Weg wirken, gehören zur MYC-Familie von Transkriptionsfaktoren, die durch ein grundlegendes Helix-Loop-Helix (bHLH)-DNA-Bindungsmotiv gekennzeichnet sind. Diese Faktoren (von denen es drei gibt, MYC2, 3 und 4) neigen dazu, additiv zu wirken. Zum Beispiel wird eine Pflanze, die nur ein Myc verloren hat, anfälliger für Insektenfraß als eine normale Pflanze. Eine Pflanze, die alle drei verloren hat, ist ebenso anfällig für Schäden wie coi1-Mutanten, die auf JA völlig unansprechbar sind und keine Abwehr gegen Herbivorie aufbauen können. Obwohl alle diese MYC-Moleküle Funktionen teilen, variieren sie jedoch stark in Expressionsmustern und Transkriptionsfunktionen. Beispielsweise hat MYC2 einen größeren Einfluss auf das Wurzelwachstum als MYC3 oder MYC4.

Darüber hinaus wird MYC2 zurückschleifen und die JAZ-Expressionsniveaus regulieren, was zu einer negativen Rückkopplungsschleife führt. Diese Transkriptionsfaktoren haben alle unterschiedliche Auswirkungen auf die JAZ-Spiegel nach der JA-Signalgebung. Die JAZ-Spiegel beeinflussen wiederum die Transkriptionsfaktor- und Genexpressionsspiegel. Mit anderen Worten, zusätzlich zur Aktivierung verschiedener Antwortgene können die Transkriptionsfaktoren die JAZ-Spiegel variieren, um eine Spezifität als Antwort auf JA-Signale zu erreichen.

Verweise