Juxtaglomerulärer Apparat - Juxtaglomerular apparatus

Juxtaglomerulärer Apparat
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Ein Nierenkörperchen , das den juxtaglomerulären Apparat mit juxtaglomerulären Zellen (Körnerzellen), Macula densa-Zellen und extraglomerulärem Mesangium zeigt.
Identifikatoren
Gittergewebe D007606
FMA 83599
Anatomische Terminologie

Der juxtaglomeruläre Apparat (auch als juxtaglomerulärer Komplex bekannt ) ist eine Struktur in der Niere , die die Funktion jedes Nephrons , der Funktionseinheiten der Niere , reguliert . Der juxtaglomeruläre Apparat wird genannt, weil er neben (juxta-) dem Glomerulus steht .

Der juxtaglomeruläre Apparat besteht aus drei Zelltypen:

  1. die Macula densa , ein Teil des distalen gewundenen Tubulus desselben Nephrons
  2. Juxtaglomeruläre Zellen (auch bekannt als Körnerzellen), die Renin sezernieren
  3. extraglomeruläre mesangiale Zellen

Struktur

Der juxtaglomerulären Apparat ist ein Teil der Niere Nephron , neben den Glomerulus . Es befindet sich zwischen der afferenten Arteriole und dem distalen gewundenen Tubulus desselben Nephrons. Dieser Ort ist entscheidend für seine Funktion bei der Regulierung des renalen Blutflusses und der glomerulären Filtrationsrate .

Funktion

Juxtaglomeruläre Zellen

Das Renin-Angiotensin-System . Es wird aktiviert, wenn juxtaglomeruläre Zellen schlecht durchblutet sind.
Siehe auch: Renin-Angiotensin-System

Renin wird von juxtaglomerulären Zellen produziert , die auch als Körnerzellen bekannt sind. Diese Zellen sind dem Epithel ähnlich und befinden sich in der Tunica media der afferenten Arteriolen, wenn sie in die Glomeruli eintreten. Die juxtaglomerulären Zellen sezernieren Renin als Reaktion auf:

Extraglomeruläre Mesangialzellen

Extraglomeruläre Mesangialzellen befinden sich im Übergang zwischen den afferenten und efferenten Arteriolen. Diese Zellen haben eine kontraktile Eigenschaft ähnlich der glatten Gefäßmuskulatur und spielen somit eine Rolle bei der „Regulierung der GFR“, indem sie den Gefäßdurchmesser verändern. Auch in diesen Zellen kommt Renin vor.

Makula densa

An der Stelle, wo die afferenten Arteriolen in den Glomerulus eintreten und die efferenten Arteriolen ihn verlassen, berührt der Tubulus des Nephrons die Arteriolen des Glomerulus, aus dem er hervorgegangen ist. An dieser Stelle, in der Wand des distalen gewundenen Tubulus, befindet sich eine modifizierte Region des tubulären Epithels, die Macula densa genannt wird . Zellen in der Macula densa reagieren auf Veränderungen des Natriumchloridspiegels im distalen Tubulus des Nephrons über die tubuloglomeruläre Rückkopplungsschleife (TGF).

Der Nachweis von erhöhtem Natriumchlorid durch die Makula densa, der zu einer Erhöhung der GFR führt, basiert auf dem Konzept der purinergen Signalübertragung . Eine Erhöhung der Salzkonzentration führt dazu, dass mehrere Zellsignale schließlich eine Verengung der angrenzenden afferenten Arteriole bewirken . Dies verringert die Blutmenge, die von den afferenten Arteriolen zu den glomerulären Kapillaren kommt, und verringert daher die Flüssigkeitsmenge, die von den glomerulären Kapillaren in den Bowman-Raum gelangt (die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) ).

Bei einer Abnahme der Natriumkonzentration wird weniger Natrium in den Makuladensazellen resorbiert. Die Zellen erhöhen die Produktion von Stickoxid und Prostaglandinen, um die afferenten Arteriolen gefäßerweiternd und die Reninfreisetzung zu erhöhen.

Siehe auch: TGF-Mechanismus .

Klinische Bedeutung

Eine übermäßige Reninsekretion durch die juxtaglomerulären Zellen kann zu einer übermäßigen Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems, Bluthochdruck und einer Erhöhung des Blutvolumens führen . Dies spricht nicht auf die übliche Behandlung der essentiellen Hypertonie an , nämlich Medikamente und eine Änderung des Lebensstils.

Eine Ursache dafür kann eine erhöhte Reninproduktion aufgrund einer Verengung der Nierenarterie oder ein Tumor juxtaglomerulärer Zellen sein, der Renin produziert. Diese führen zu sekundärem Hyperaldosteronismus , der zu Bluthochdruck, hohem Natrium- und Kaliumspiegel im Blut und metabolischer Alkalose führt.

Siehe auch

Verweise

Externe Links