Stoffwechselalkalose - Metabolic alkalosis

Stoffwechselalkalose
Davenport Abb. 12.jpg
Davenport-Diagramm
Spezialität Endokrinologie

Die metabolische Alkalose ist eine Stoffwechselerkrankung , bei der der pH-Wert des Gewebes über den normalen Bereich hinaus (7,35–7,45) erhöht ist. Dies ist das Ergebnis einer verringerten Wasserstoffionenkonzentration , die zu einem erhöhten Bicarbonat führt , oder alternativ ein direktes Ergebnis erhöhter Bicarbonatkonzentrationen . Der Zustand kann normalerweise nicht lange anhalten, wenn die Nieren richtig funktionieren.

Anzeichen und Symptome

Leichte Fälle von metabolischer Alkalose verursachen oft keine Symptome. Typische Manifestationen einer mittelschweren bis schweren metabolischen Alkalose sind abnormale Empfindungen , neuromuskuläre Reizbarkeit, Tetanie , abnormale Herzrhythmen (normalerweise aufgrund von Elektrolytstörungen wie niedrigen Kaliumspiegeln im Blut ), Koma , Krampfanfälle sowie vorübergehendes Wachsen und abnehmende Verwirrung .

Ursachen

Die Ursachen der metabolischen Alkalose können je nach Chloridspiegel im Urin in zwei Kategorien unterteilt werden.

Auf Chlorid reagierend (Urinchlorid <25 mÄq / l)

  • Verlust von Wasserstoffionen - Meistens über zwei Mechanismen, entweder Erbrechen oder über die Niere.
    • Erbrechen führt zum Verlust von Salzsäure (Wasserstoff- und Chloridionen) mit dem Mageninhalt. In der Krankenhausumgebung kann dies häufig bei nasogastrischen Saugschläuchen auftreten.
    • Schweres Erbrechen führt auch zum Verlust von Kalium ( Hypokaliämie ) und Natrium ( Hyponatriämie ). Die Nieren kompensieren diese Verluste, indem sie Natrium auf Kosten von Wasserstoffionen in den Sammelkanälen zurückhalten (Natrium- / Kaliumpumpen schonen, um einen weiteren Kaliumverlust zu verhindern), was zu einer metabolischen Alkalose führt.
  • Angeborener Chloriddurchfall - selten als Durchfall, der Alkalose statt Azidose verursacht.
  • Kontraktionsalkalose - Dies resultiert aus einem Wasserverlust im extrazellulären Raum, z. B. durch Dehydration. Ein verringertes extrazelluläres Volumen löst das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aus , und Aldosteron stimuliert anschließend die Reabsorption von Natrium (und damit Wasser) im Nephron der Niere. Eine zweite Wirkung von Aldosteron besteht jedoch darin, die renale Ausscheidung von Wasserstoffionen zu stimulieren (unter Beibehaltung von Bicarbonat), und es ist dieser Verlust von Wasserstoffionen, der den pH-Wert des Blutes erhöht.
    • Diuretika-Therapie - Schleifendiuretika und Thiazide können anfänglich zu einem Anstieg des Chlorids führen. Sobald die Vorräte aufgebraucht sind, liegt die Urinausscheidung unter <25 mÄq / l. Der Flüssigkeitsverlust durch Natriumausscheidung führt zu einer Kontraktionsalkalose.
  • Posthyperkapnie - Hypoventilation (verminderte Atemfrequenz) verursacht Hyperkapnie (erhöhte CO2-Werte), was zu einer Azidose der Atemwege führt. Eine Nierenkompensation mit überschüssiger Bicarbonatretention verringert die Wirkung der Azidose. Sobald die Kohlendioxidspiegel wieder zur Basislinie zurückkehren, zeigen sich die höheren Bicarbonatspiegel, die den Patienten in eine metabolische Alkalose versetzen.
  • Mukoviszidose - Ein übermäßiger Verlust von Natriumchlorid im Schweiß führt ebenso wie eine Kontraktionsalkalose zu einer Kontraktion des extrazellulären Volumens sowie zu einer Chloridverarmung.
  • Alkalotika - Alkalotika wie Bicarbonat (verabreicht bei Magengeschwüren oder Übersäuerung ) oder Antazida, die im Überschuss verabreicht werden, können zu einer Alkalose führen.

Chlorid-unbestimmte Alkalose

  • Blutproduktverabreichung, da diese Natriumcitrat enthält, das dann zu Natriumbicarbonat metabolisiert wird. Typischerweise wird dies bei großvolumigen Transfusionen wie mehr als 8 Einheiten beobachtet.
  • Eine Abnahme von Albumin und Phosphat führt zu einer metabolischen Alkalose.

Chloridbeständig (Urinchlorid> 40 mÄq / l)

  • Eigentum Bicarbonat - Retention von Bicarbonat zu Alkalose führen würde
  • Verschiebung von Wasserstoffionen in den intrazellulären Raum - gesehen bei Hypokaliämie . Aufgrund einer geringen extrazellulären Kaliumkonzentration verlagert sich Kalium aus den Zellen. Um die elektrische Neutralität aufrechtzuerhalten, verschiebt sich Wasserstoff in die Zellen und erhöht den pH-Wert des Blutes.
  • Hyperaldosteronismus - Der Verlust von Wasserstoffionen im Urin tritt auf, wenn überschüssiges Aldosteron ( Conn-Syndrom ) die Aktivität eines Natrium-Wasserstoff-Austauschproteins in der Niere erhöht. Dies erhöht die Retention von Natriumionen, während Wasserstoffionen in den Nierentubulus gepumpt werden . Überschüssiges Natrium erhöht das extrazelluläre Volumen und der Verlust von Wasserstoffionen führt zu einer metabolischen Alkalose. Später reagiert die Niere durch den Aldosteronaustritt , um Natrium und Chlorid im Urin auszuscheiden.
  • Übermäßiger Glycyrrhizin- Verbrauch
  • Niedrige Magnesiumspiegel im Blut
  • Sehr hoher Kalziumspiegel im Blut
  • Bartter-Syndrom und Gitelman-Syndrom - Syndrome mit Präsentationen analog zur Einnahme von Diuretika, die bei normotensiven Patienten charakterisiert sind
  • Liddle-Syndrom - ein Gewinn an Funktionsmutation in den Genen, die den epithelialen Natriumkanal (ENaC) codieren, der durch Bluthochdruck und Hypoaldosteronismus gekennzeichnet ist.
  • 11β-Hydroxylase-Mangel und 17α-Hydroxylase-Mangel - beide gekennzeichnet durch Bluthochdruck
  • Aminoglycosid- Toxizität kann eine hypokaliämische metabolische Alkalose induzieren, indem der Calcium-Sensing-Rezeptor im dicken aufsteigenden Ast des Nephrons aktiviert wird, der NKCC2-Cotransporter inaktiviert wird und ein Bartter-Syndrom-ähnlicher Effekt entsteht.

Vergütung

Die Kompensation der metabolischen Alkalose erfolgt hauptsächlich in der Lunge, die Kohlendioxid (CO 2 ) durch langsameres Atmen oder Hypoventilation ( Atmungskompensation ) zurückhält . CO 2 wird dann zur Bildung des Kohlensäure- Zwischenprodukts verbraucht , wodurch der pH-Wert verringert wird. Die Atemkompensation ist jedoch unvollständig. Die Abnahme von [H +] unterdrückt die peripheren Chemorezeptoren, die gegenüber dem pH-Wert empfindlich sind. Da sich die Atmung verlangsamt, steigt pCO 2 an, was aufgrund der Wirkung der zentralen Chemorezeptoren, die gegenüber dem Partialdruck von CO 2 in der Gehirnwirbelsäule empfindlich sind, zu einem Versatz der Depression führen würde . Aufgrund der zentralen Chemorezeptoren würde sich die Atemfrequenz erhöhen.

Die Nierenkompensation für metabolische Alkalose, die weniger wirksam ist als die Kompensation der Atemwege, besteht aus einer erhöhten Ausscheidung von HCO 3 - (Bicarbonat), da die gefilterte Belastung mit HCO 3 - die Fähigkeit des Nierentubulus übersteigt, es wieder zu absorbieren.

Zur Berechnung des erwarteten pCO2 bei der Einstellung der metabolischen Alkalose werden die folgenden Gleichungen verwendet:

  • pCO 2 = 0,7 [HCO 3 ] + 20 mmHg ± 5
  • pCO 2 = 0,7 [HCO 3 ] + 21 mmHg

Behandlung

Um eine metabolische Alkalose wirksam zu behandeln, müssen die zugrunde liegenden Ursachen behoben werden. Ein Versuch mit intravenöser chloridreicher Flüssigkeit ist gerechtfertigt, wenn ein hoher Verdachtsindex für eine auf Chlorid reagierende metabolische Alkalose besteht, die durch den Verlust von Magen-Darm-Flüssigkeit (z. B. aufgrund von Erbrechen) verursacht wird.

Terminologie

  • Alkalose bezieht sich auf einen Prozess, durch den der pH-Wert erhöht wird.
  • Alkalämie bezieht sich auf einen pH-Wert, der höher als normal ist, insbesondere im Blut.

Siehe auch

Verweise

Externe Links

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