Michael Meaney- Michael Meaney
Michael J. Meaney , CM , CQ , FRSC , (geb. 1951) ist Professor an der McGill University , spezialisiert auf biologische Psychiatrie , Neurologie und Neurochirurgie , der für seine Forschung auf in erster Linie bekannt ist Stress , mütterliche Fürsorge und Genexpression. Sein Forschungsteam hat in Tierstudien "die Bedeutung der mütterlichen Fürsorge bei der Modifikation der Expression von Genen entdeckt, die Verhaltens- und neuroendokrine Reaktionen auf Stress sowie die synaptische Entwicklung des Hippocampus regulieren". Die Forschung hat Auswirkungen auf die innerstaatliche und öffentliche Politik zur Unterstützung von Müttern und ihre Rolle bei der Prävention von Krankheiten beim Menschen und der wirtschaftlichen Gesundheit.
Meaney ist stellvertretender Direktor des Forschungszentrums am Douglas Mental Health University Institute , Direktor des Programms zur Untersuchung von Verhalten, Genen und Umwelt und James McGill Professor, Abteilungen für Psychiatrie und Neurologie und Neurochirurgie der McGill University . Er wurde 2007 vom Institute for Scientific Information zum "Most Highly Cited Scientist" im Bereich der Neurowissenschaften ernannt und wurde außerdem in die Royal Society of Canada gewählt und zum Knight of the National Order of Quebec ernannt. Für seine Stressforschung erhielt er 1997 den Senior Scientist Career Award der Canadian Institutes of Health Research. Außerdem wurde er zusammen mit seinem Kollegen vom Douglas Institute, Dr. Gustavo Turecki , von Radio-Canada mit dem Wissenschaftler des Jahres ausgezeichnet . 2011 wurde er zum Mitglied des Order of Canada ernannt .
Tierstudien
Meaney ist Experte für Stress und Epigenetik, mit Hunderten von Veröffentlichungen und Tausenden von Zitaten, die ab 2019 in einem h-Index von 135 gipfelten . Meaney hat die epigenetischen Auswirkungen von Stressoren untersucht, die von aversiven frühen Lebenserfahrungen bis hin zu Fettleibigkeit reichen. Seine frühen Forschungen konzentrierten sich auf die Beziehung zwischen mütterlicher Fürsorge und Stressreaktion bei Rattenwelpen. Diese Arbeit zeigte, dass Welpen, die aus ihrer mütterlichen Umgebung entfernt und 15 Minuten pro Tag behandelt wurden, geringere Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren- Reaktionen aufwiesen als Welpen, die 3 Stunden pro Tag von ihren Müttern getrennt wurden, und Welpen ohne jegliche Handhabung. Meaney stellte die Hypothese auf, dass diese Veränderungen mit der Glukokortikoidrezeptordichte und ihrer Rolle bei der Rückmeldung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse zusammenhängen. Meaney und Kollegen testeten seine Hypothese, indem sie die Wirkung der mütterlichen Fürsorge auf die GR-Expression untersuchten. Sie teilten Mutterratten in zwei Gruppen ein: Mütter mit hohem Lecken und Pflegen und Mütter mit niedrigem Lecken und Pflegen. Welpen von Müttern mit hohem Lecken und Fellpflege hatten eine signifikant größere Dichte an Glukokortikoidrezeptoren in ihren Hippocampi als Welpen von Müttern mit wenig Lecken und Fellpflege. Diese Forschung war die erste, die einen kausalen Zusammenhang zwischen mütterlicher Fürsorge und verhaltensbezogener epigenetischer Programmierung durch Kreuzungspflege von Welpen herstellte. Meaney untersuchte auch diesen kausalen Zusammenhang zwischen der mütterlichen Fürsorge und der epigenetischen Programmierung der Östrogenrezeptorexpression im medialen präoptischen Bereich des Gehirns. Die Verhaltensergebnisse zeigten, dass stark leckende und pflegende Mütter Welpen gebären, die zu hoch leckenden und pflegenden Müttern heranwachsen, selbst bei Kreuzungspflege. Meaneys Tierversuche und Hypothesen sind breit anwendbar und zeigen ähnliche Ergebnisse, wenn sie auf den Menschen angewendet werden.
Humanstudien
Meaneys frühe Forschungen lieferten Impulse für die angewandte epigenetische Verhaltensforschung beim Menschen. Seine erste Studie verglich Suizidpatienten mit einer Vorgeschichte von Kindesmissbrauch mit Suizidteilnehmern ohne Vorgeschichte von Kindesmissbrauch. Meaney fand weitere Beweise für seine Hippocampus-Glukokortikoidrezeptor-Hypothese, als er entdeckte, dass Missbrauchsopfer weniger Hippocampus-Glukokortikoidrezeptoren exprimierten als sowohl nicht-missbrauchte Selbstmordopfer als auch nicht-suizidale Probanden. Dies deutet darauf hin, dass Missbrauch in der Kindheit den Hippocampus in einer Weise verändert, die mit suizidalem Verhalten zusammenhängt.
Veröffentlichungen
- Diorio J, Meaney MJ (Juli 2007). "Mütterliche Programmierung von Abwehrreaktionen durch anhaltende Auswirkungen auf die Genexpression" (PDF) . J Psychiatrie Neurosci . 32 (4): 275–84. PMC 1911190 . PMID 17653296 .
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McGowan PO, Sasaki A, Huang TC, Unterberger A, Suderman M, Ernst C, Meaney MJ, Turecki G, Szyf M (2008). "Promotorweite Hypermethylierung des ribosomalen RNA-Gen-Promotors im Suizidgehirn" . PLOS ONE . 3 (5): e2085. Bibcode : 2008PLoSO...3.2085M . doi : 10.1371/journal.pone.0002085 . PMC 2330072 . PMID 18461137 .
- Weaver IC, Meaney MJ, Szyf M (Februar 2006). „Auswirkungen der mütterlichen Fürsorge auf das Hippocampus-Transkriptom und angstvermittelte Verhaltensweisen bei den Nachkommen, die im Erwachsenenalter reversibel sind“ . Proz. Nat. Akad. Wissenschaft USA . 103 (9): 3480–5. Bibcode : 2006PNAS..103.3480W . doi : 10.1073/pnas.05075261003 . PMC 1413873 . PMID 16484373 .
- Weaver IC, Cervoni N, Champagne FA, D'Alessio AC, Sharma S, Seckl JR, Dymov S, Szyf M, Meaney MJ (August 2004). „Epigenetische Programmierung durch mütterliches Verhalten“. Nat. Neurosci . 7 (8): 847–54. doi : 10.1038/nn1276 . PMID 15220929 . S2CID 1649281 .
- Meaney MJ (2001). „Mütterliche Fürsorge, Genexpression und die Übertragung individueller Unterschiede in der Stressreaktivität über Generationen hinweg“. Annu. Rev. Neurosci . 24 : 1161–92. doi : 10.1146/annurev.neuro.24.1.1161 . PMID 11520931 .
Bücher
- John T. Cacioppo; Gary G. Berntson; Ralph Adolphs; C. Sue Carter; Richard J. Davidson; Martha K. McClintock; Bruce S. McEwen; Michael J. Meaney; Daniel L. Schacter; Esther M. Sternberg; Stephen S. Suomi; Shelley E. Taylor, Hrsg. (2002). Grundlagen der Sozialen Neurowissenschaften . Cambridge, Massachusetts: MIT Press . P. 1357. ISBN 978-0-262-53195-5.