Muskelkontraktion - Muscle contraction

Ansicht der Skelettmuskulatur von oben nach unten
Hierarchische Organisation der Skelettmuskulatur
Frosch springen
Kontraktionen der Skelettmuskulatur ermöglichen Wirbeltieren wie Fröschen, sich zu bewegen
Muskelkontraktionen liegen der Bewegung zugrunde

Muskelkontraktion ist die Aktivierung von spannungserzeugenden Stellen innerhalb der Muskelzellen . In der Physiologie bedeutet Muskelkontraktion nicht unbedingt eine Muskelverkürzung, da Muskelspannung ohne Veränderungen der Muskellänge erzeugt werden kann, beispielsweise beim Halten eines schweren Buches oder einer Hantel in derselben Position. Auf die Beendigung der Muskelkontraktion folgt eine Muskelrelaxation , die eine Rückkehr der Muskelfasern in ihren Zustand mit geringer Spannung darstellt.

Muskelkontraktionen können anhand von zwei Variablen beschrieben werden: Länge und Spannung. Eine Muskelkontraktion wird als isometrisch bezeichnet, wenn sich die Muskelspannung ändert, aber die Muskellänge gleich bleibt. Im Gegensatz dazu ist eine Muskelkontraktion isotonisch, wenn die Muskelspannung während der Kontraktion gleich bleibt. Verkürzt sich die Muskellänge, erfolgt die Kontraktion konzentrisch; verlängert sich die Muskellänge, ist die Kontraktion exzentrisch. Bei natürlichen Bewegungen, die der Bewegungsaktivität zugrunde liegen , sind Muskelkontraktionen vielfältig, da sie in der Lage sind, Längen- und Spannungsänderungen auf zeitveränderliche Weise zu erzeugen. Daher ist es wahrscheinlich, dass weder Länge noch Spannung in Muskeln gleich bleiben, die sich während der Bewegungsaktivität zusammenziehen.

In Vertebraten , Skelettmuskel sind Ziehungen neurogen wie sie erfordern synaptischen Eingang von motorischen Neuronen . Ein einzelnes Motoneuron ist in der Lage, mehrere Muskelfasern zu innervieren, wodurch sich die Fasern gleichzeitig zusammenziehen. Sobald sie innerviert sind, gleiten die Proteinfilamente innerhalb jeder Skelettmuskelfaser aneinander vorbei, um eine Kontraktion zu erzeugen, die durch die Theorie der gleitenden Filamente erklärt wird . Die erzeugte Kontraktion kann je nach Häufigkeit der Aktionspotentiale als Zucken , Summation oder Tetanus beschrieben werden . Bei Skelettmuskeln ist die Muskelspannung am größten, wenn der Muskel auf eine mittlere Länge gedehnt wird, wie durch die Länge-Spannungs-Beziehung beschrieben.

Im Gegensatz zu der Skelettmuskulatur, die Kontraktionen von glatten und kardialen Muskeln sind myogene (was bedeutet , dass sie durch die eingeleiteten sind glatt oder Herzmuskel - Zellen selbst , statt von einem externen Ereignis stimuliert wird , wie beispielsweise Nervenstimulation), obwohl sie durch Reize aus der moduliert werden kann , autonomes Nervensystem . Die Kontraktionsmechanismen in diesen Muskelgeweben sind denen in Skelettmuskelgeweben ähnlich.

Typen

Arten von Muskelkontraktionen

Muskelkontraktionen können anhand von zwei Variablen beschrieben werden: Kraft und Länge. Die Kraft selbst kann entweder als Zug oder Last unterschieden werden. Muskelspannung ist die Kraft, die ein Muskel auf ein Objekt ausübt, während eine Last die Kraft ist, die ein Objekt auf den Muskel ausübt. Wenn sich die Muskelspannung ohne entsprechende Änderung der Muskellänge ändert, wird die Muskelkontraktion als isometrisch bezeichnet. Ändert sich die Muskellänge bei gleichbleibender Muskelspannung, ist die Muskelkontraktion isotonisch. Bei einer isotonischen Kontraktion kann sich die Muskellänge entweder verkürzen, um eine konzentrische Kontraktion zu erzeugen, oder sich verlängern, um eine exzentrische Kontraktion zu erzeugen. Bei natürlichen Bewegungen, die der Bewegungsaktivität zugrunde liegen, sind Muskelkontraktionen vielfältig, da sie in der Lage sind, zeitabhängig Längen- und Spannungsänderungen zu erzeugen. Daher ist es wahrscheinlich, dass weder Länge noch Spannung konstant bleiben, wenn der Muskel während der Bewegungsaktivität aktiv ist.

Isometrische Kontraktion

Eine isometrische Kontraktion eines Muskels erzeugt Spannung, ohne die Länge zu ändern. Ein Beispiel kann gefunden werden, wenn die Muskeln der Hand und des Unterarms einen Gegenstand greifen; die Gelenke der Hand bewegen sich nicht, aber die Muskeln erzeugen genügend Kraft, um ein Herunterfallen des Gegenstandes zu verhindern.

Isotonische Kontraktion

Bei der isotonischen Kontraktion bleibt die Spannung im Muskel trotz einer Veränderung der Muskellänge konstant. Dies tritt auf, wenn die Kontraktionskraft eines Muskels der Gesamtbelastung des Muskels entspricht.

Konzentrische Kontraktion

Bei der konzentrischen Kontraktion reicht die Muskelspannung aus, um die Belastung zu überwinden, und der Muskel verkürzt sich bei der Kontraktion. Dies tritt auf, wenn die vom Muskel erzeugte Kraft die Belastung übersteigt, die seiner Kontraktion entgegenwirkt.

Bei einer konzentrischen Kontraktion wird ein Muskel nach der Gleitfilamenttheorie zur Kontraktion stimuliert . Dies geschieht über die gesamte Länge des Muskels und erzeugt eine Kraft am Ursprung und am Ansatz, wodurch sich der Muskel verkürzt und der Winkel des Gelenks verändert. In Bezug auf den Ellenbogen würde eine konzentrische Kontraktion des Bizeps dazu führen, dass sich der Arm am Ellbogen beuge, wenn die Hand vom Bein zur Schulter bewegt wird ( Bizepscurl ). Eine konzentrische Kontraktion des Trizeps würde den Gelenkwinkel in die entgegengesetzte Richtung verändern, den Arm strecken und die Hand zum Bein hin bewegen.

Exzentrische Kontraktion

Bei der exzentrischen Kontraktion reicht die erzeugte Spannung bei isometrischer Kontraktion nicht aus, um die äußere Belastung des Muskels zu überwinden, und die Muskelfasern verlängern sich, wenn sie sich zusammenziehen. Anstatt ein Gelenk in Richtung der Muskelkontraktion zu ziehen, bremst der Muskel das Gelenk am Ende einer Bewegung oder steuert auf andere Weise die Neupositionierung einer Last. Dies kann unfreiwillig geschehen (z. B. beim Versuch, ein Gewicht zu bewegen, das für den Muskel zu schwer ist) oder freiwillig (z. B. wenn der Muskel eine Bewegung „glättet“ oder der Schwerkraft entgegenwirkt, wie beim Bergabgehen). Kurzfristig scheint Krafttraining mit sowohl exzentrischen als auch konzentrischen Kontraktionen die Muskelkraft stärker zu steigern als Training mit ausschließlich konzentrischen Kontraktionen. Allerdings ist auch der belastungsinduzierte Muskelschaden während der Verlängerung der Kontraktionen größer.

Bei einer exzentrischen Kontraktion des Bizepsmuskels beginnt der Ellenbogen die Bewegung in gebeugtem Zustand und richtet sich dann auf, wenn sich die Hand von der Schulter wegbewegt . Bei einer exzentrischen Kontraktion des Trizepsmuskels beginnt der Ellenbogen die Bewegung gerade und beugt sich dann, während sich die Hand in Richtung Schulter bewegt. Desmin , Titin und andere Z-Linien- Proteine sind an exzentrischen Kontraktionen beteiligt, aber ihr Mechanismus ist im Vergleich zum Crossbridge-Cycling bei konzentrischen Kontraktionen wenig verstanden.

Obwohl der Muskel eine negative Menge an mechanischer Arbeit verrichtet (es wird am Muskel gearbeitet), wird chemische Energie (ursprünglich aus Sauerstoff , durch Fett oder Glukose freigesetzt und vorübergehend in ATP gespeichert ) dennoch verbraucht, wenn auch weniger als dies wäre während einer konzentrischen Kontraktion derselben Kraft verbraucht. Zum Beispiel verbraucht man mehr Energie, wenn man eine Treppe hinaufgeht, als wenn man dieselbe Treppe hinuntergeht.

Muskeln, die einer starken exzentrischen Belastung ausgesetzt sind, erleiden bei Überlastung (wie beim Muskelaufbau oder Krafttraining ) größere Schäden als bei konzentrischer Belastung. Wenn exzentrische Kontraktionen beim Krafttraining verwendet werden, werden sie normalerweise als Negative bezeichnet . Bei einer konzentrischen Kontraktion gleiten Muskelmyofilamente aneinander vorbei und ziehen die Z-Linien zusammen. Bei einer exzentrischen Kontraktion gleiten die Myofilamente in umgekehrter Richtung aneinander vorbei, wobei die tatsächliche Bewegung der Myosinköpfe während einer exzentrischen Kontraktion nicht bekannt ist. Übungen mit einer starken exzentrischen Belastung können tatsächlich ein größeres Gewicht tragen (Muskeln sind bei exzentrischen Kontraktionen etwa 40% stärker als bei konzentrischen Kontraktionen) und führen auch zu größeren Muskelschäden und einem verzögerten Einsetzen von Muskelkater ein bis zwei Tage nach dem Training. Übungen, die sowohl exzentrische als auch konzentrische Muskelkontraktionen beinhalten (dh eine starke Kontraktion und eine kontrollierte Gewichtsabnahme beinhalten), können größere Kraftzuwächse erzielen als nur konzentrische Kontraktionen. Während ungewohnte schwere exzentrische Kontraktionen leicht zu Übertraining führen können , kann moderates Training Schutz vor Verletzungen bieten.

Exzentrische Kontraktionen in Bewegung

Exzentrische Kontraktionen treten normalerweise als Bremskraft im Gegensatz zu einer konzentrischen Kontraktion auf, um die Gelenke vor Schäden zu schützen. Während praktisch jeder Routinebewegung helfen exzentrische Kontraktionen dabei, Bewegungen glatt zu halten, können aber auch schnelle Bewegungen wie Schlagen oder Werfen verlangsamen. Ein Teil des Trainings für schnelle Bewegungen wie Pitching während des Baseballs besteht darin, das exzentrische Bremsen zu reduzieren, wodurch eine größere Kraft während der gesamten Bewegung entwickelt werden kann.

Exzentrische Kontraktionen werden auf ihre Fähigkeit untersucht, die Rehabilitation schwacher oder verletzter Sehnen zu beschleunigen. Achillessehnenentzündungen und Patellasehnenentzündungen (auch bekannt als Jumper's Knee oder Patellasehnensehne) haben gezeigt, dass sie von exzentrischen Kontraktionen mit hoher Belastung profitieren.

Wirbeltiere

Bei Wirbeltieren gibt es drei Arten von Muskelgewebe: 1) Skelettgewebe, 2) glattes und 3) Herzmuskelgewebe

Bei Wirbeltieren gibt es drei Arten von Muskelgewebe: Skelett-, Glatt- und Herzmuskelgewebe. Die Skelettmuskulatur macht den Großteil der Muskelmasse im Körper aus und ist für die Bewegungsaktivität verantwortlich. Glatte Muskulatur bildet Blutgefäße , den Magen-Darm-Trakt und andere Bereiche im Körper, die anhaltende Kontraktionen erzeugen. Der Herzmuskel bildet das Herz, das Blut pumpt. Skelett- und Herzmuskeln werden aufgrund ihres gestreiften Aussehens unter dem Mikroskop als gestreifter Muskel bezeichnet , was auf das hoch organisierte alternierende Muster von A-Bändern und I-Bändern zurückzuführen ist.

Skelettmuskulatur

Organisation der Skelettmuskulatur

Abgesehen von Reflexen erfolgen alle Kontraktionen der Skelettmuskulatur als Ergebnis bewusster Anstrengung, die vom Gehirn ausgeht . Das Gehirn sendet elektrochemische Signale durch das Nervensystem an das Motoneuron die innervates mehrere Muskelfasern. Bei einigen Reflexen kann das Signal zur Kontraktion durch eine Rückkopplungsschleife mit der grauen Substanz vom Rückenmark ausgehen . Andere Aktionen wie Fortbewegung, Atmung und Kauen haben einen Reflexaspekt: ​​Die Wehen können bewusst oder unbewusst eingeleitet werden.

Neuromuskulären Synapse

Struktur der neuromuskulären Verbindung.

Eine neuromuskuläre Verbindung ist eine chemische Synapse, die durch den Kontakt zwischen einem Motoneuron und einer Muskelfaser entsteht . Es ist die Stelle, an der ein Motoneuron ein Signal an eine Muskelfaser sendet, um eine Muskelkontraktion auszulösen. Die Abfolge von Ereignissen, die zur Depolarisation der Muskelfaser an der neuromuskulären Verbindung führt, beginnt, wenn im Zellkörper eines Motoneurons ein Aktionspotential ausgelöst wird, das dann durch Saltatorische Erregung entlang seines Axons in Richtung der neuromuskulären Verbindung propagiert wird . Sobald es den terminalen Bouton erreicht , verursacht das Aktionspotential ein Ca2+
Ionen
- Einstrom in das Terminal mittels der spannungsabhängigen Calciumkanälen . Die Ca2+
Einstrom
bewirkt, dass synaptische Vesikel, die den Neurotransmitter Acetylcholin enthalten , mit der Plasmamembran fusionieren, wodurch Acetylcholin in den synaptischen Spalt zwischen dem Motoneuronterminal und der neuromuskulären Verbindung der Skelettmuskelfaser freigesetzt wird . Acetylcholin diffundiert über die Synapse und bindet an und aktiviert nikotinische Acetylcholinrezeptoren an der neuromuskulären Verbindung. Die Aktivierung des Nikotinrezeptors öffnet seinen intrinsischen Natrium / Kalium- Kanal, wodurch Natrium einströmt und Kalium herausrieselt. Als Ergebnis kehrt das Sarkolemma die Polarität um und seine Spannung springt schnell vom Ruhemembranpotential von -90 mV auf bis zu +75 mV, wenn Natrium eindringt. Das Membranpotential wird dann beim Austritt von Kalium hyperpolarisiert und dann wieder auf das Ruhemembranpotential eingestellt. Diese schnelle Fluktuation wird als Endplattenpotential bezeichnet. Die spannungsgesteuerten Ionenkanäle des Sarkolemmas neben der Endplatte öffnen sich als Reaktion auf das Endplattenpotential. Sie sind natrium- und kaliumspezifisch und lassen nur einen durch. Diese Welle von Ionenbewegungen erzeugt das Aktionspotential, das sich von der Motorendplatte in alle Richtungen ausbreitet. Wenn keine Aktionspotentiale mehr ankommen, wird Acetylcholin nicht mehr aus dem terminalen Bouton freigesetzt. Das verbleibende Acetylcholin im synaptischen Spalt wird entweder durch aktive Acetylcholin-Esterase abgebaut oder vom synaptischen Knopf resorbiert und es bleibt keines übrig, um das abgebaute Acetylcholin zu ersetzen.

Erregungs-Kontraktions-Kopplung

Erregungs-Kontraktions-Kopplung ist der Vorgang, bei dem ein muskuläres Aktionspotential in der Muskelfaser eine Kontraktion der Myofibrillen bewirkt . In der Skelettmuskulatur beruht die Erregungs-Kontraktions-Kopplung auf einer direkten Kopplung zwischen Schlüsselproteinen, dem Calciumfreisetzungskanal des sarkoplasmatischen Retikulums (SR) (identifiziert als Ryanodinrezeptor 1 , RYR1) und spannungsgesteuerten L-Typ-Calciumkanälen (identifiziert als Dihydropyridin-Rezeptoren) , DHPR). DHPRs befinden sich auf dem Sarkolemma (das das Oberflächensarkolemma und die transversalen Tubuli umfasst ), während sich die RyRs über der SR-Membran befinden. Die enge Apposition eines transversalen Tubulus und zweier SR-Regionen, die RyRs enthalten, wird als Triade beschrieben und ist hauptsächlich der Ort, an dem die Anregungs-Kontraktions-Kopplung stattfindet. Eine Erregungs-Kontraktions-Kopplung tritt auf, wenn die Depolarisation der Skelettmuskelzelle zu einem Muskelaktionspotential führt, das sich über die Zelloberfläche und in das T-Tubuli -Netzwerk der Muskelfaser ausbreitet , wodurch der innere Teil der Muskelfaser depolarisiert wird. Die Depolarisation der inneren Abschnitte aktiviert Dihydropyridin-Rezeptoren in den terminalen Zisternen, die sich in unmittelbarer Nähe zu den Ryanodin-Rezeptoren im angrenzenden sarkoplasmatischen Retikulum befinden . Die aktivierten Dihydropyridinrezeptoren interagieren physikalisch mit den Ryanodinrezeptoren, um sie über Fußprozesse zu aktivieren (mit Konformationsänderungen, die die Ryanodinrezeptoren allosterisch aktivieren). Wenn sich die Ryanodinrezeptoren öffnen, wird Ca2+
wird aus dem sarkoplasmatischen Retikulum in den lokalen Junktionsraum freigesetzt und diffundiert in das Hauptzytoplasma, um einen Kalziumfunken zu verursachen . Beachten Sie, dass das sarkoplasmatische Retikulum eine große Kalziumpufferkapazität hat, teilweise aufgrund eines Kalzium-bindenden Proteins namens Calsequestrin . Die nahezu synchrone Aktivierung von Tausenden von Kalziumfunken durch das Aktionspotential verursacht einen zellweiten Anstieg des Kalziums, was zum Aufwärtshub des Kalziumtransienten führt . Die Ca2+
in das Zytosol freigesetzt, bindet an Troponin C durch die Aktinfilamente , um Crossbridge-Zyklen zu ermöglichen, wodurch Kraft und in einigen Situationen Bewegung erzeugt wird. Die Calcium-ATPase (SERCA) des Sarko/Endoplasmatischen Retikulums pumpt aktiv Ca2+
zurück in das sarkoplasmatische Retikulum. Als Ca2+
sinkt wieder auf das Ruheniveau ab, die Kraft lässt nach und es kommt zur Entspannung.

Theorie der gleitenden Filamente

Gleitfilamenttheorie: Ein Sarkomer in entspannter (oben) und kontrahierter (unten) Position

Die Gleitfilamenttheorie beschreibt einen Prozess, mit dem sich Muskeln zusammenziehen. Es ist ein Zyklus sich wiederholender Ereignisse, die dazu führen, dass ein dünnes Filament über ein dickes Filament gleitet und eine Spannung im Muskel erzeugt. Es wurde unabhängig von Andrew Huxley und Rolf Niedergerke sowie von Hugh Huxley und Jean Hanson im Jahr 1954 entwickelt. Physiologisch ist diese Kontraktion im Sarkomer nicht einheitlich; die zentrale Position der dicken Filamente wird instabil und kann sich während der Kontraktion verschieben. Es wird jedoch angenommen, dass die Wirkungen elastischer Proteine ​​wie Titin eine gleichmäßige Spannung über das Sarkomer aufrechterhalten und das dicke Filament in eine zentrale Position ziehen.

Cross-Bridge-Zyklus
Cross-Bridge-Zyklus

Cross-Bridge-Cycling ist eine Folge von molekularen Ereignissen, die der Theorie des gleitenden Filaments zugrunde liegt. Eine Kreuzbrücke ist eine Myosinprojektion, bestehend aus zwei Myosinköpfen, die von den dicken Filamenten ausgeht. Jeder Myosinkopf hat zwei Bindungsstellen: eine für ATP und eine für Aktin. Die Bindung von ATP an einen Myosinkopf löst Myosin von Aktin , wodurch Myosin an ein anderes Aktinmolekül binden kann. Nach der Anlagerung wird das ATP von Myosin hydrolysiert, das die freigesetzte Energie nutzt, um sich in die „gespannte Position“ zu bewegen, wodurch es schwach an einen Teil der Aktinbindungsstelle bindet. Der Rest der Aktinbindungsstelle wird durch Tropomyosin blockiert . Wenn das ATP hydrolysiert ist, enthält der geneigte Myosinkopf nun ADP + P i . Zwei Ca2+
Ionen binden an Troponin C an den Aktinfilamenten. Das Troponin - Ca2+
Komplex bewirkt, dass Tropomyosin über den Rest der Aktinbindungsstelle gleitet und die Blockierung freigibt. Das Aufheben der Blockierung der restlichen Aktinbindungsstellen ermöglicht es den beiden Myosinköpfen, sich zu schließen und Myosin stark an Aktin zu binden. Der Myosinkopf setzt dann das anorganische Phosphat frei und leitet einen Krafthub ein, der eine Kraft von 2 pN erzeugt. Der Krafthub bewegt das Aktinfilament nach innen, wodurch das Sarkomer verkürzt wird . Myosin setzt dann ADP frei, bleibt aber immer noch fest an Aktin gebunden. Am Ende des Krafthubs wird ADP aus dem Myosinkopf freigesetzt, wodurch Myosin in einem rigorosen Zustand an Aktin gebunden bleibt, bis ein anderes ATP an Myosin bindet. Ein Mangel an ATP würde zu dem für die Totenstarre charakteristischen Rigor State führen . Sobald ein anderes ATP an Myosin bindet, wird sich der Myosinkopf wieder vom Aktin lösen und ein weiterer Kreuzbrückenzyklus tritt auf.

Das Cross-Bridge-Cycling kann fortgesetzt werden, solange ausreichende Mengen an ATP und Ca . vorhanden sind2+
im Zytoplasma. Ein Abbruch des Crossbridge-Cycling kann auftreten, wenn Ca2+
wird aktiv in das sarkoplasmatische Retikulum zurückgepumpt. Wenn Ca2+
auf dem dünnen Filament nicht mehr vorhanden ist, ändert das Tropomyosin seine Konformation wieder in seinen vorherigen Zustand, um die Bindungsstellen wieder zu blockieren. Das Myosin hört auf, sich an das dünne Filament zu binden, und der Muskel entspannt sich. Die Ca2+
Ionen verlassen das Troponinmolekül, um das Ca2+
Ionenkonzentration im Sarkoplasma. Das aktive Pumpen von Ca2+
Ionen in das sarkoplasmatische Retikulum führen zu einem Mangel in der Flüssigkeit um die Myofibrillen. Dies bewirkt die Entfernung von Ca2+
Ionen aus dem Troponin. Somit bedeckt der Tropomyosin-Troponin-Komplex wieder die Bindungsstellen an den Aktinfilamenten und die Kontraktion hört auf.

Abstufung der Skelettmuskelkontraktionen

Zucken
Zucken
Summation und Tetanus
Summation und Tetanus
Drei Arten von Skelettmuskelkontraktionen

Die Stärke der Skelettmuskelkontraktionen kann grob in Zucken , Summation und Tetanus unterteilt werden . Ein Zucken ist ein einzelner Kontraktions- und Entspannungszyklus, der durch ein Aktionspotential innerhalb der Muskelfaser selbst erzeugt wird. Die Zeit zwischen einem Reiz an den motorischen Nerv und der anschließenden Kontraktion des innervierten Muskels wird als Latenzzeit bezeichnet , die normalerweise etwa 10 ms beträgt und durch die Zeit für die Ausbreitung des Nervenaktionspotentials, die Zeit für die chemische Übertragung am neuromuskuläre Verbindung, dann die nachfolgenden Schritte der Erregungs-Kontraktions-Kopplung.

Wenn ein weiteres Muskelaktionspotential vor der vollständigen Entspannung eines Muskelzuckens erzeugt werden sollte, summiert sich das nächste Zucken einfach auf das vorherige Zucken auf, wodurch eine Summation erzeugt wird . Die Summation kann auf zwei Arten erreicht werden: Frequenzsummation und Mehrfachfaser-Summation . Bei der Frequenzsummierung wird die vom Skelettmuskel ausgeübte Kraft durch Variieren der Frequenz gesteuert, mit der Aktionspotentiale an Muskelfasern gesendet werden. Aktionspotentiale erreichen die Muskeln nicht synchron, und während einer Kontraktion feuert zu jeder Zeit ein Teil der Fasern im Muskel. Unter typischen Umständen, wenn Menschen ihre Muskeln so stark wie möglich anstrengen, feuert ungefähr ein Drittel der Fasern in jedem dieser Muskeln gleichzeitig, obwohl dieses Verhältnis von verschiedenen physiologischen und psychologischen Faktoren beeinflusst werden kann (einschließlich Golgi-Sehnenorgane und Renshaw-Zellen ). Diese „niedrige“ Kontraktion ist ein Schutzmechanismus, um ein Ausreißen der Sehne zu verhindern – die Kraft, die durch eine 95%ige Kontraktion aller Fasern erzeugt wird, reicht aus, um den Körper zu schädigen. In mehrere Faser Summierung , wenn das zentrale Nervensystem ein schwaches Signal sendet , einen Muskel zu kontrahieren, die kleineren Motoreinheiten , stärker erregbar als die größeren werden, werden zuerst stimulieren. Mit zunehmender Signalstärke werden zusätzlich zu den größeren mehr motorische Einheiten erregt, wobei die größten motorischen Einheiten bis zu 50-mal so viel Kontraktionsstärke aufweisen wie die kleineren. Wenn immer größere motorische Einheiten aktiviert werden, wird die Kraft der Muskelkontraktion zunehmend stärker. Ein als Größenprinzip bekanntes Konzept ermöglicht eine Abstufung der Muskelkraft bei schwacher Kontraktion in kleinen Schritten, die dann bei höherem Kraftbedarf immer größer werden.

Wenn schließlich die Frequenz der Muskelaktionspotentiale so ansteigt, dass die Muskelkontraktion ihre Spitzenkraft und Plateaus auf diesem Niveau erreicht, dann handelt es sich bei der Kontraktion um einen Tetanus .

Länge-Spannungs-Verhältnis

Muskellänge versus isometrische Kraft

Die Länge-Spannungs-Beziehung bezieht die Stärke einer isometrischen Kontraktion auf die Länge des Muskels, bei dem die Kontraktion auftritt. Muskeln arbeiten mit der größten aktiven Spannung, wenn sie sich nahe an einer idealen Länge (oft ihrer Ruhelänge) befinden. Bei darüber hinausgehender Dehnung oder Verkürzung (sei es durch die Einwirkung des Muskels selbst oder durch äußere Krafteinwirkung) nimmt die maximal erzeugte aktive Spannung ab. Diese Abnahme ist bei kleinen Abweichungen minimal, aber die Spannung fällt schnell ab, wenn die Länge weiter vom Ideal abweicht. Aufgrund des Vorhandenseins von elastischen Proteinen innerhalb einer Muskelzelle (wie Titin) und der extrazellulären Matrix, wenn der Muskel über eine bestimmte Länge hinaus gedehnt wird, gibt es eine völlig passive Spannung, die einer Verlängerung entgegensteht. In Kombination besteht ein starker Widerstand gegen die Verlängerung eines aktiven Muskels weit über den Höhepunkt der aktiven Anspannung hinaus.

Kraft-Geschwindigkeits-Beziehungen

Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung der Muskelkontraktion
Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung: rechts von der vertikalen Achse konzentrische Kontraktionen (der Muskel verkürzt sich), links von der Achse exzentrische Kontraktionen (der Muskel wird unter Belastung verlängert); Kraft, die der Muskel in Rot entwickelt. Da die Kraft gleich Kraft mal Geschwindigkeit ist, erzeugt der Muskel weder bei isometrischer Kraft (aufgrund der Nullgeschwindigkeit) noch bei der maximalen Geschwindigkeit (aufgrund der Nullkraft) Kraft. Die optimale Verkürzungsgeschwindigkeit für die Stromerzeugung beträgt ungefähr ein Drittel der maximalen Verkürzungsgeschwindigkeit.

Die Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung bezieht die Geschwindigkeit, mit der ein Muskel seine Länge ändert (normalerweise durch äußere Kräfte wie Belastung oder andere Muskeln reguliert), mit der Kraft, die er erzeugt. Die Kraft nimmt relativ zur isometrischen Kraft hyperbolisch ab, wenn die Verkürzungsgeschwindigkeit zunimmt, und erreicht schließlich bei einer maximalen Geschwindigkeit Null. Das Umgekehrte gilt, wenn der Muskel gedehnt wird – die Kraft steigt über das isometrische Maximum an, bis schließlich ein absolutes Maximum erreicht wird. Diese intrinsische Eigenschaft des aktiven Muskelgewebes spielt eine Rolle bei der aktiven Dämpfung von Gelenken, die von gleichzeitig aktiven Gegenmuskeln betätigt werden. In solchen Fällen verstärkt das Kraft-Geschwindigkeits-Profil die vom sich verlängernden Muskel erzeugte Kraft auf Kosten des sich verkürzenden Muskels. Diese Begünstigung des Muskels, der das Gelenk wieder ins Gleichgewicht bringt, erhöht effektiv die Dämpfung des Gelenks. Außerdem nimmt die Stärke der Dämpfung mit der Muskelkraft zu. Das motorische System kann somit die Gelenkdämpfung durch die gleichzeitige Kontraktion (Kokontraktion) gegenüberliegender Muskelgruppen aktiv steuern.

Glatte Muskelzellen

Schwellungen, die als Varikositäten bezeichnet werden und zu einem autonomen Neuron gehören, innervieren die glatten Muskelzellen.

Glatte Muskulatur kann in zwei Untergruppen unterteilt werden: Single-Unit und Multi -Unit . Einzelne glatte Muskelzellen finden sich im Darm und in den Blutgefäßen. Da diese Zellen durch Gap Junctions miteinander verbunden sind, können sie sich als funktionelles Syncytium zusammenziehen . Einzelne glatte Muskelzellen kontrahieren myogen, was durch das autonome Nervensystem moduliert werden kann.

Im Gegensatz zu glatten Muskelzellen aus einer Einheit befinden sich glatte Muskelzellen aus mehreren Einheiten im Augenmuskel und in der Basis der Haarfollikel. Glatte Muskelzellen aus mehreren Einheiten kontrahieren, indem sie von Nerven des autonomen Nervensystems getrennt stimuliert werden. Als solche ermöglichen sie eine feine Kontrolle und schrittweise Reaktionen, ähnlich wie die Rekrutierung motorischer Einheiten in der Skelettmuskulatur.

Mechanismen der Kontraktion der glatten Muskulatur

Kontraktionen der glatten Muskulatur
Kontraktionen der glatten Muskulatur
Frosch springen
Gleitfilamente in kontrahierten und nicht kontrahierten Zuständen

Die kontraktile Aktivität glatter Muskelzellen kann tonisch (anhaltend) oder phasisch (vorübergehend) sein und wird durch mehrere Einflüsse wie spontane elektrische Aktivität, neuronale und hormonelle Einflüsse, lokale Veränderungen der chemischen Zusammensetzung und Dehnung beeinflusst. Dies steht im Gegensatz zur kontraktilen Aktivität von Skelettmuskelzellen, die auf einem einzigen neuralen Input beruht. Einige Arten glatter Muskelzellen sind in der Lage, spontan ihre eigenen Aktionspotentiale zu erzeugen, die normalerweise nach einem Schrittmacherpotential oder einem langsamen Wellenpotential auftreten . Diese Aktionspotentiale werden durch den Einstrom von extrazellulärem Ca . erzeugt2+
, und nicht Na+
. Zytosolisches Ca . wie die Skelettmuskulatur2+
Ionen werden auch für das Crossbridge-Cycling in glatten Muskelzellen benötigt.

Die beiden Quellen für zytosolisches Ca2+
in glatten Muskelzellen sind die extrazellulären Ca2+
Eintritt durch Kalziumkanäle und das Ca2+
Ionen, die aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt werden. Die Erhöhung des zytosolischen Ca2+
führt zu mehr Ca2+
Bindung an Calmodulin , das dann die Myosin-Leichtketten-Kinase bindet und aktiviert . Der Calcium-Calmodulin-Myosin-Leichtketten-Kinase-Komplex phosphoryliert Myosin an den 20 Kilodalton (kDa) Myosin-Leichtketten am Aminosäurerest-Serin 19, wodurch die Kontraktion initiiert und die Myosin-ATPase aktiviert wird . Im Gegensatz zu Skelettmuskelzellen fehlt den glatten Muskelzellen Troponin, obwohl sie das dünne Filamentprotein Tropomyosin und andere bemerkenswerte Proteine ​​​​enthalten – Caldesmon und Calponin. So werden Kontraktionen der glatten Muskulatur durch das Ca . eingeleitet2+
-aktivierte Phosphorylierung von Myosin anstelle von Ca2+
Bindung an den Troponin-Komplex, der Myosin-Bindungsstellen auf Aktin wie in Skelett- und Herzmuskeln reguliert.

Die Beendigung des Crossbridge-Cycling (und das Belassen des Muskels im Latch-Zustand) tritt auf, wenn die Phosphatase der leichten Myosinkette die Phosphatgruppen von den Myosinköpfen entfernt. Die Phosphorylierung der 20 kDa leichten Myosinketten korreliert gut mit der Verkürzungsgeschwindigkeit der glatten Muskulatur. Während dieser Zeit kommt es zu einem schnellen Anstieg der Energienutzung, gemessen am Sauerstoffverbrauch. Innerhalb weniger Minuten nach der Initiation nimmt der Calciumspiegel merklich ab, die Phosphorylierung der 20-kDa-Myosin-Leichtketten nimmt ab und die Energieausnutzung nimmt ab; jedoch wird die Kraft im tonischen glatten Muskel aufrechterhalten. Während der Muskelkontraktion bilden sich schnell zyklische Querbrücken zwischen aktiviertem Aktin und phosphoryliertem Myosin, die Kraft erzeugen. Es wird angenommen, dass die Aufrechterhaltung der Kraft aus dephosphorylierten "Latch-Brücken" resultiert, die langsam zirkulieren und die Kraft aufrechterhalten. Es wird angenommen, dass eine Reihe von Kinasen wie Rho-Kinase , DAPK3 und Proteinkinase C an der anhaltenden Kontraktionsphase beteiligt sind, und Ca2+
Fluss kann erheblich sein.

Neuromodulation

Obwohl Kontraktionen der glatten Muskulatur myogen sind, können Geschwindigkeit und Stärke ihrer Kontraktionen durch das autonome Nervensystem moduliert werden . Postganglionäre Nervenfasern des parasympathischen Nervensystems setzen den Neurotransmitter Acetylcholin frei, der an muskarinische Acetylcholinrezeptoren (mAChRs) auf glatten Muskelzellen bindet. Diese Rezeptoren sind metabotrope oder G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, die eine Second-Messenger-Kaskade initiieren. Umgekehrt setzen postganglionäre Nervenfasern des sympathischen Nervensystems die Neurotransmitter Adrenalin und Noradrenalin frei, die an ebenfalls metabotrope adrenerge Rezeptoren binden. Die genauen Auswirkungen auf die glatte Muskulatur hängen von den spezifischen Eigenschaften des aktivierten Rezeptors ab – sowohl der parasympathische als auch der sympathische Input können entweder erregend (kontraktil) oder hemmend (entspannend) sein.

Herzmuskel

Herzmuskel

Es gibt zwei Arten von Herzmuskelzellen: autorhythmische und kontraktile. Autorhythmische Zellen kontrahieren nicht, sondern bestimmen das Kontraktionstempo für andere Herzmuskelzellen, die vom autonomen Nervensystem moduliert werden können. Im Gegensatz dazu machen kontraktile Muskelzellen (Kardiomyozyten) den Großteil des Herzmuskels aus und können sich kontrahieren.

Anregungs-Kontraktions-Kopplung

Sowohl bei der Skelett- als auch bei der Herzmuskel-Erregungs-Kontraktions-(EC)-Kopplung treten Depolarisationsleitungs- und Ca 2+ -Freisetzungsprozesse auf. Obwohl die beteiligten Proteine ​​ähnlich sind, unterscheiden sie sich jedoch in Struktur und Regulation. Die Dihydropyridin-Rezeptoren (DHPRs) werden von verschiedenen Genen kodiert, und die Ryanodin-Rezeptoren (RyRs) sind unterschiedliche Isoformen. Außerdem kontaktiert DHPR mit RyR1 (Haupt-RyR-Isoform im Skelettmuskel), um die Ca 2+ -Freisetzung im Skelettmuskel zu regulieren , während der L-Typ-Kalziumkanal (DHPR auf Herzmuskelzellen) und RyR2 (Haupt-RyR-Isoform im Herzmuskel) nicht physikalisch sind im Herzmuskel gekoppelt, aber durch eine junktionale Kopplung zueinander stehen.

Anders als bei der Skelettmuskulatur wird angenommen, dass die EC-Kopplung im Herzmuskel hauptsächlich von einem Mechanismus abhängt, der als Calcium-induzierte Calciumfreisetzung bezeichnet wird und auf der Verbindungsstruktur zwischen T-Tubulus und sarkoplasmatischem Retikulum basiert. Junctophilin-2 (JPH2) ist wichtig, um diese Struktur sowie die Integrität des T-Tubulus aufrechtzuerhalten . Ein weiteres Protein, das rezeptor-akzessorische Protein 5 (REEP5), dient dazu, die normale Morphologie des junktionalen SR beizubehalten. Defekte der Verbindungskopplung können aus Mängeln eines der beiden Proteine ​​resultieren. Während des Prozesses der Calcium-induzierten Calciumfreisetzung werden RyR2s durch einen Calcium-Trigger aktiviert, der durch den Fluss von Ca 2+ durch die L-Typ-Calciumkanäle bewirkt wird. Danach zeigt der Herzmuskel eher Diadenstrukturen als Triaden .

Erregungs-Kontraktions-Kopplung in Herzmuskelzellen tritt auf, wenn ein Aktionspotential von Schrittmacherzellen im Sinusknoten oder Atrioventrikularknoten ausgelöst und über Gap Junctions an alle Zellen im Herzen geleitet wird . Das Aktionspotential wandert entlang der Oberflächenmembran in T-Tubuli (letztere sind nicht in allen Herzzelltypen zu sehen) und die Depolarisation verursacht extrazelluläres Ca2+
in die Zelle über L-Typ-Kalziumkanäle und möglicherweise Natrium-Kalzium-Austauscher (NCX) während der frühen Phase der
Plateauphase einzutreten . Obwohl dieser Ca 2+ -Einstrom nur etwa 10 % des zur Aktivierung benötigten Ca 2+ ausmacht, ist er relativ größer als der der Skelettmuskulatur. Diese Ca2+
Einstrom verursacht einen kleinen lokalen Anstieg des intrazellulären Ca2+
. Die Zunahme von intrazellulärem Ca2+
wird von RyR2 in der Membran des sarkoplasmatischen Retikulums nachgewiesen, das
Ca . freisetzt2+
in einer physiologischen Reaktion mit positivem Feedback . Diese positive Rückkopplung ist als kalziuminduzierte Kalziumfreisetzung bekannt und führt zu Kalziumfunken ( Ca2+
Funken). Die räumliche und zeitliche Summation von ~30.000 Ca2+
Funken führt zu einem zellweiten Anstieg der zytoplasmatischen Calciumkonzentration. Der Anstieg des zytosolischen Calciums nach dem Calciumfluss durch die Zellmembran und das sarkoplasmatische Retikulum wird durch Calciumpuffer moderiert , die einen großen Teil des intrazellulären Calciums binden. Infolgedessen führt ein großer Anstieg des Gesamtkalziums zu einem relativ geringen Anstieg des freien Ca2+
.

Das zytoplasmatische Calcium bindet an Troponin C, wodurch der Tropomyosin-Komplex von der Aktinbindungsstelle wegbewegt wird, wodurch der Myosinkopf an das Aktinfilament binden kann. Von diesem Punkt an ist der kontraktile Mechanismus im Wesentlichen der gleiche wie bei der Skelettmuskulatur (oben). Kurz gesagt, unter Verwendung der ATP-Hydrolyse zieht der Myosinkopf das Aktinfilament zum Zentrum des Sarkomers.

Schlüsselproteine, die am Kalziumkreislauf des Herzens und der Erregungs-Kontraktions-Kopplung beteiligt sind

Nach der Systole wird intrazelluläres Calcium von der Sarko/Endoplasmatischen Retikulum-ATPase (SERCA)-Pumpe zurück in das Sarkoplasmatische Retikulum aufgenommen, bereit für den nächsten Zyklus. Calcium wird auch hauptsächlich durch den Natrium-Calcium-Austauscher (NCX) und in geringerem Maße durch eine Plasmamembran- Calcium-ATPase aus der Zelle ausgestoßen . Ein Teil des Kalziums wird auch von den Mitochondrien aufgenommen. Ein Enzym, Phospholamban , dient als Bremse für SERCA. Bei niedrigen Herzfrequenzen ist Phospholamban aktiv und verlangsamt die Aktivität der ATPase, sodass Ca2+
muss die Zelle nicht komplett verlassen. Bei hohen Herzfrequenzen wird Phospholamban phosphoryliert und deaktiviert, wodurch der größte Teil von Ca . aufgenommen wird2+
aus dem Zytoplasma zurück in das sarkoplasmatische Retikulum. Wieder einmal Kalzium Puffer moderieren in diesem Herbst in Ca2+
Konzentration, was eine relativ geringe Abnahme des freien Ca2+
Konzentration als Reaktion auf eine große Änderung des Gesamtkalziums. Der fallende Ca2+
Konzentration erlaubt es dem Troponinkomplex, vom Aktinfilament zu dissoziieren, wodurch die Kontraktion beendet wird. Das Herz entspannt sich, sodass sich die Ventrikel mit Blut füllen und der Herzzyklus von neuem beginnen kann.

Wirbellosen

Kreis- und Längsmuskeln

Ein vereinfachtes Bild, das die Regenwurmbewegung über die Peristaltik zeigt

In Anneliden wie Regenwürmer und Blutegel , Ring- und Längsmuskulatur Zellen bilden die Körperwand dieser Tiere und sind für ihre Bewegung verantwortlich. In einem earthworm , die durch einen Boden, beispielsweise bewegt, Kontraktionen von Ring- und Längsmuskulatur auftreten , während die hin- und hergehend Coelomflüssigkeit als dient hydroskeleton durch turgidity des earthworm beibehalten wird . Wenn sich die kreisförmigen Muskeln in den vorderen Segmenten zusammenziehen, beginnt sich der vordere Teil des Körpers des Tieres radial zusammenzuziehen, was die inkompressible Zölomflüssigkeit nach vorne drückt und die Länge des Tieres erhöht. Dadurch bewegt sich das vordere Ende des Tieres nach vorne. Wenn das vordere Ende des Regenwurms verankert wird und die Ringmuskeln in den vorderen Segmenten entspannt werden, geht eine Welle von Längsmuskelkontraktionen nach hinten, die den Rest des Nachläuferkörpers des Tieres nach vorne zieht. Diese abwechselnden Wellen von kreisförmigen und longitudinalen Kontraktionen werden als Peristaltik bezeichnet , die der schleichenden Bewegung von Regenwürmern zugrunde liegt.

Schräg gestreifte Muskeln

Wirbellose wie Anneliden, Mollusken und Nematoden besitzen schräg gestreifte Muskeln, die Bänder aus dicken und dünnen Filamenten enthalten, die eher schraubenförmig als quer angeordnet sind, wie in der Skelett- oder Herzmuskulatur von Wirbeltieren. Bei Muscheln kann die schräg gestreifte Muskulatur die Spannung über lange Zeiträume aufrechterhalten, ohne zu viel Energie zu verbrauchen. Muscheln verwenden diese Muskeln, um ihre Schalen geschlossen zu halten.

Asynchrone Muskeln

Asynchroner Muskelkraftflug bei den meisten Insektenarten. a: Flügel b: Flügelgelenk c: Dorsoventrale Muskeln treiben den Aufschlag an d: Dorsolongitudinale Muskeln (DLM) treiben den Abschlag an. Die DLMs sind aus der Seite heraus orientiert.

Fortgeschrittene Insekten wie Wespen , Fliegen , Bienen und Käfer besitzen asynchrone Muskeln , die die Flugmuskeln dieser Tiere bilden. Diese Flugmuskeln werden oft als fibrilläre Muskeln bezeichnet, weil sie dicke und auffällige Myofibrillen enthalten. Ein bemerkenswertes Merkmal dieser Muskeln ist, dass sie nicht bei jeder Muskelkontraktion stimuliert werden müssen. Daher werden sie als asynchrone Muskeln bezeichnet, da die Anzahl der Kontraktionen in diesen Muskeln nicht mit der Anzahl der Aktionspotentiale übereinstimmt (oder synchronisiert). Zum Beispiel kann ein Flügelmuskel einer angebundenen Fliege Aktionspotentiale mit einer Frequenz von 3 Hz empfangen, aber er kann mit einer Frequenz von 120 Hz schlagen. Das hochfrequente Schlagen wird ermöglicht, weil die Muskeln mit einem Resonanzsystem verbunden sind, das auf eine Eigenschwingungsfrequenz angetrieben wird.

Geschichte

Elektroden berühren einen Frosch und die Beine zucken in die obere Position

1780 entdeckte Luigi Galvani , dass die Beinmuskeln toter Frösche zucken, wenn sie von einem elektrischen Funken getroffen wurden. Dies war einer der ersten Streifzüge in die Erforschung der Bioelektrizität , ein Feld, das noch immer die elektrischen Muster und Signale in Geweben wie Nerven und Muskeln untersucht.

1952 wurde der Begriff Erregungs-Kontraktions-Kopplung geprägt, um den physiologischen Prozess der Umwandlung eines elektrischen Reizes in eine mechanische Reaktion zu beschreiben. Dieser Prozess ist grundlegend für die Muskelphysiologie, wobei der elektrische Reiz normalerweise ein Aktionspotential ist und die mechanische Reaktion eine Kontraktion ist. Die Erregungs-Kontraktions-Kopplung kann bei vielen Erkrankungen fehlreguliert sein. Obwohl die Anregungs-Kontraktions-Kopplung seit über einem halben Jahrhundert bekannt ist, ist sie immer noch ein aktives Gebiet der biomedizinischen Forschung. Das allgemeine Schema ist, dass ein Aktionspotential eintrifft, um die Zellmembran zu depolarisieren. Durch muskeltypspezifische Mechanismen führt diese Depolarisation zu einem Anstieg des zytosolischen Calciums , der als Calcium-Transient bezeichnet wird. Dieser Anstieg des Kalziums aktiviert Kalzium-empfindliche kontraktile Proteine, die dann ATP verwenden, um eine Zellverkürzung zu verursachen.

Der Mechanismus der Muskelkontraktion entging Wissenschaftlern jahrelang und erfordert kontinuierliche Forschung und Aktualisierung. Die Gleitfilamenttheorie wurde unabhängig von Andrew F. Huxley und Rolf Niedergerke sowie von Hugh Huxley und Jean Hanson entwickelt . Ihre Ergebnisse wurden als zwei aufeinanderfolgende Veröffentlichungen in der Nature- Ausgabe vom 22. Mai 1954 unter dem gemeinsamen Thema "Strukturelle Veränderungen des Muskels während der Kontraktion" veröffentlicht.

Siehe auch

Verweise

Weiterlesen

  • Saladin, Kenneth S., Stephen J. Sullivan und Christina A. Gan. (2015). Anatomie & Physiologie: Die Einheit von Form und Funktion. 7. Aufl. New York: McGraw-Hill-Ausbildung.
  • Krans, JL (2010)Die Theorie der gleitenden Filamente der Muskelkontraktion. Naturerziehung 3(9):66

Externe Links