N- Arachidonoyldopamin - N-Arachidonoyl dopamine

N- Arachidonoyldopamin
N-Arachidonoyl dopamin.svg
Namen
Bevorzugter IUPAC-Name
(5 Z , 8 Z , 11 Z , 14 Z ) - N - [2- (3,4-Dihydroxyphenyl) ethyl] Ikosa-5,8,11,14-tetraenamide
Andere Namen
NADA
Bezeichner
3D-Modell ( JSmol )
ChEMBL
ChemSpider
  • InChI=1S/C28H41NO3/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-28(32)29- 23-22-25-20-21-26(30)27(31)24-25/h6-7,9-10,12-13,15-16,20-21,24,30-31H,2- 5,8,11,14,17-19,22-23H2,1H3,(H,29,32)/b7-6-,10-9-,13-12-,16-15- prüfenJa
    Schlüssel: MVVPIAAVGAWJNQ-DOFZRALJSA-N prüfenJa
  • InChI=1/C28H41NO3/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-28(32)29- 23-22-25-20-21-26(30)27(31)24-25/h6-7,9-10,12-13,15-16,20-21,24,30-31H,2- 5,8,11,14,17-19,22-23H2,1H3,(H,29,32)/b7-6-,10-9-,13-12-,16-15-
    Schlüssel: MVVPIAAVGAWJNQ-DOFZRALJBM
  • CCCCC\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/CCCC(=O)NCCC1=CC(=C(C=C1)O)O
Eigenschaften
C 28 H 41 NEIN 3
Molmasse 439,63 g/mol
Sofern nicht anders angegeben, beziehen sich die Daten auf Materialien im Standardzustand (bei 25 °C [77 °F], 100 kPa).
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Infobox-Referenzen

N -Arachidonoyl Dopamin ( NADA ) ist ein endocannabinoid ,als wirkt Agonist des CB 1 - Rezeptor und dem V1 transient receptor potential (TRPV1) Ionenkanal . NADA wurde zuerst als putativer endocannabinoid (Agonist für den CB beschrieben 1 - Rezeptor) im Jahr 2000 und wurde anschließend als endovanilloid (Agonist für TRPV1) 2002 NADA ist eine endogene Arachidonsäure basierend Lipid im Gehirn von Ratten identifiziert, wobei insbesondere hohe Konzentrationen im Hippocampus , Kleinhirn und Striatum . Es aktiviert den TRPV1-Kanal mit einer EC 50 von ungefähr 50 nM, was es zum mutmaßlichen endogenen TRPV1-Agonisten macht.

Bei Mäusen wurde gezeigt, dass NADA die Tetrade der mit Cannabinoiden assoziierten physiologischen Paradigmen induziert: Hypothermie, Hypolokomotion, Katalepsie und Analgesie. Es wurde festgestellt, dass NADA sowohl im peripheren als auch im zentralen Nervensystem eine regulatorische Rolle spielt und antioxidative und neuroprotektive Eigenschaften aufweist. NADA wurde auch mit der Kontraktion der glatten Muskulatur und der Gefäßrelaxation in Blutgefäßen in Verbindung gebracht. Darüber hinaus wurde beobachtet, dass NADA die entzündliche Aktivierung menschlicher Jurkat-T-Zellen unterdrückt und die Freisetzung von Prostaglandin E2 (PGE2) aus Lipopolysaccharid (LPS)-aktivierten Astrozyten, Mikroglia und Maus-Gehirn-ECs (MEC-Brain) hemmt. NADA fördert auch die Entzündungsauflösung menschlicher Endothelzellen, die sowohl durch endogene ( dh TNF) als auch durch exogene ( dh bakteriell gewonnene LPS (TLR4-Agonist) und FSL-1 (TLR2/6-Agonist)) Entzündungsmediatoren aktiviert werden . Es kann die TRPV1-vermittelte Freisetzung von Substanz P und Calcitonin Gen-Related Peptide (CGRP) in Rückenmarksschnitten der Ratte erhöhen. Darüber hinaus zeigt NADA auch eine inhibitorische Aktivität in HIV-1-Replikationsassays. Schließlich kann NADA die Degranulation und Freisetzung von TNF aus mit einem IgE-Antigen-Komplex behandelten RBL-2H3-Mastzellen verhindern. Zusammen zeigen diese Studien, dass physiologische Funktionen, die der NADA zugeschrieben werden, vielfältig sind und die Fähigkeit beinhalten, die Immunantwort zu modulieren.

Der Biosyntheseweg von N-Arachindonoyldopamin ist nicht gut verstanden. Es wurde vorgeschlagen, dass es aus Arachidonoyl-CoA oder Arachidonoylphospholipiden und Dopamin konjugiert wird, aber In-vitro-Experimente stützen diese Theorie nicht. Die indirekte Biosynthese von Phospholipidestern mit Dopamin kann jedoch möglich sein, da Dopamin die Aminolyse der Glycerin-Fettsäure-Bindungen in Phospholipidketten (Arachidonoyl, Palmitoyl, Linoleyl usw.) induzieren kann.

Siehe auch

Verweise

Externe Links