Plasmodium vivax -Plasmodium vivax
| Plasmodium vivax | |
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| Reifer P. vivax Trophozoit | |
Wissenschaftliche Klassifikation 
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| (ohne Rang): | Schweißstreifen |
| Klade : | ZAR |
| Klade : | SAR |
| Infrakingdom: | Alveolata |
| Stamm: | Apikomplexa |
| Klasse: | Aconoidasida |
| Auftrag: | Hämospororida |
| Familie: | Plasmodiidae |
| Gattung: | Plasmodium |
| Spezies: |
P. vivax
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| Binomialer Name | |
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Plasmodium vivax |
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| Synonyme | |
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Plasmodium vivax ist ein protozoaler Parasit und ein humanpathogener Erreger . Dieser Parasit ist die häufigste und am weitesten verbreitete Ursache für wiederkehrende Malaria . Obwohl es weniger virulent ist als Plasmodium falciparum , der tödlichste der fünf menschlichen Malaria-Parasiten, können P. vivax- Malaria-Infektionen zu schweren Erkrankungen und zum Tod führen, oft aufgrund von Splenomegalie (eine pathologisch vergrößerte Milz ). P. vivax wird von der weiblichen Anopheles- Mücke übertragen; die Männchen beißen nicht.
Gesundheit
Epidemiologie
Plasmodium vivax kommt hauptsächlich in Asien, Lateinamerika und in einigen Teilen Afrikas vor. Es wird angenommen, dass P. vivax seinen Ursprung in Asien hat, aber neuere Studien haben gezeigt, dass wilde Schimpansen und Gorillas in ganz Zentralafrika endemisch mit Parasiten infiziert sind, die eng mit dem menschlichen P. vivax verwandt sind. Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass der menschliche P. vivax afrikanischen Ursprungs ist. Plasmodium vivax macht 65 % der Malariafälle in Asien und Südamerika aus . Im Gegensatz zu Plasmodium falciparum ist Plasmodium vivax in der Lage, sich bei niedrigeren Temperaturen in der Mücke sporogonisch zu entwickeln. Es wurde geschätzt, dass 2,5 Milliarden Menschen einem Infektionsrisiko mit diesem Organismus ausgesetzt sind.
Obwohl Amerika 22 % der weltweiten Risikofläche ausmacht, sind Hochendemiegebiete im Allgemeinen dünn besiedelt und die Region trägt nur 6 % zur Gesamtrisikobevölkerung bei. In Afrika hat der weit verbreitete Mangel des Duffy-Antigens in der Bevölkerung dafür gesorgt, dass eine stabile Übertragung auf Madagaskar und Teile des Horns von Afrika beschränkt ist . Es trägt 3,5% der gefährdeten Weltbevölkerung bei. Zentralasien ist für 82 % der gefährdeten Weltbevölkerung verantwortlich, wobei Hochendemiegebiete mit dichter Bevölkerungsdichte insbesondere in Indien und Myanmar zusammenfallen . Südostasien hat Gebiete mit hoher Endemie in Indonesien und Papua-Neuguinea und trägt insgesamt 9 % der gefährdeten Weltbevölkerung bei.
P. vivax wird von mindestens 71 Mückenarten getragen. Viele Vivax-Vektoren leben glücklich in gemäßigten Klimazonen – so weit nördlich wie Finnland. Manche bevorzugen im Freien oder während des Tages beißen, um die Wirksamkeit der Innen behindern Insektizid und Moskitonetze . Mehrere wichtige Vektorarten müssen noch im Labor für eine genauere Untersuchung gezüchtet werden, und die Insektizidresistenz ist nicht quantifiziert.
Klinische Präsentation
Die Pathogenese resultiert aus dem Bruch infizierter roter Blutkörperchen, was zu Fieber führt. Infizierte rote Blutkörperchen können auch aneinander und an Kapillarwänden kleben. Gefäße verstopfen und entziehen dem Gewebe Sauerstoff. Eine Infektion kann auch zu einer Vergrößerung der Milz führen.
Im Gegensatz zu P. falciparum kann P. vivax den Blutkreislauf mit Parasiten im sexuellen Stadium bevölkern – der Form, die von Mücken auf dem Weg zum nächsten Opfer aufgenommen wird –, noch bevor ein Patient Symptome zeigt. Folglich hilft eine schnelle Behandlung symptomatischer Patienten nicht unbedingt, einen Ausbruch zu stoppen, wie es bei der Malaria falciparum der Fall ist, bei der Fieber während der sexuellen Entwicklung auftritt. Auch wenn Symptome auftreten, da diese meist nicht sofort tödlich sind, vermehrt sich der Parasit weiter.
Plasmodium vivax kann eine ungewöhnlichere Form der Malaria mit atypischen Symptomen verursachen . Es ist bekannt , mit Schluckauf , Geschmacksverlust , Fieberlosigkeit , Schmerzen beim Schlucken , Husten und Harnbeschwerden zu beginnen .
Der Parasit kann tage- bis jahrelang in der Leber ruhen, ohne Symptome zu verursachen und bei Bluttests nicht nachweisbar zu bleiben. Sie bilden sogenannte Hypnozoiten , ein kleines Stadium, das sich in eine einzelne Leberzelle einnistet . Dieser Name leitet sich von „schlafenden Organismen“ ab. Die Hypnozoiten ermöglichen dem Parasiten, in gemäßigteren Zonen zu überleben, in denen Mücken nur einen Teil des Jahres stechen.
Ein einziger infektiöser Biss kann sechs oder mehr Rückfälle pro Jahr auslösen, wodurch die Betroffenen anfälliger für andere Krankheiten werden. Andere Infektionskrankheiten, einschließlich der Malaria falciparum, scheinen Rückfälle auszulösen.
Schwerwiegende Komplikationen
Schwerwiegende Komplikationen bei Malaria sind ruhende Parasiten im Leberstadium, Organversagen wie akutes Nierenversagen . Weitere Komplikationen der Malaria können auch Bewusstseinsstörungen, neurologische Anomalien, Hypoglykämie und niedriger Blutdruck sein, die durch einen kardiovaskulären Kollaps, klinische Gelbsucht und/oder andere Funktionsstörungen lebenswichtiger Organe und Gerinnungsstörungen verursacht werden. Die schwerwiegendste Komplikation ist letztendlich der Tod.
Verhütung
Der wichtigste Weg zur Vorbeugung von Malaria ist die Vektorkontrolle. Es gibt hauptsächlich drei Hauptformen, mit denen der Vektor kontrolliert werden kann: (1) mit Insektiziden behandelte Moskitonetze, (2) das Versprühen von Rückständen in Innenräumen und (3) Malariamedikamente. Langlebige Insektizidnetze (LLNs) sind die bevorzugte Bekämpfungsmethode, da sie am kostengünstigsten ist. Die WHO überlegt derzeit, wie sie sicherstellen kann, dass das Netz ordnungsgemäß gewartet wird, um gefährdete Personen zu schützen. Die zweite Möglichkeit ist das Restsprühen in Innenräumen und hat sich bewährt, wenn mindestens 80 % der Wohnungen besprüht werden. Eine solche Methode ist jedoch nur 3-6 Monate lang wirksam. Ein Nachteil dieser beiden Methoden besteht leider darin, dass die Mückenresistenz gegen diese Insektizide gestiegen ist. Die nationalen Bemühungen zur Bekämpfung der Malaria unterliegen raschen Veränderungen, um sicherzustellen, dass den Menschen die effektivste Methode der Vektorkontrolle zur Verfügung gestellt wird. Schließlich können Antimalariamittel auch verwendet werden, um zu verhindern, dass sich eine Infektion zu einer klinischen Krankheit entwickelt. Aber auch die Resistenzen gegen Malariamedikamente sind gestiegen.
Im Jahr 2015 hat die Weltgesundheitsorganisation (WHO) im Rahmen ihrer Global Technical Strategy for Malaria einen Plan zur Bekämpfung von Vivax-Malaria erstellt.
Diagnose
P. vivax und P. ovale , die länger als 30 Minuten in EDTA gesessen haben, bevor der Blutausstrich gemacht wird, sehen P. malariae sehr ähnlich , [ Quelle erforderlich ], was ein wichtiger Grund ist, das Labor sofort zu warnen, wenn die Blutprobe wird entnommen, damit sie die Probe sofort nach dem Eintreffen verarbeiten können. Blutausstriche werden vorzugsweise innerhalb von 30 Minuten nach der Blutentnahme gemacht und müssen auf jeden Fall innerhalb einer Stunde nach der Blutentnahme gemacht werden. Die Diagnose kann mit dem Streifen-Schnelltest auf Antikörper gestellt werden.
Behandlung
Chloroquin bleibt die Behandlung der Wahl bei Vivax- Malaria, außer in der indonesischen Region Irian Jaya ( West-Neuguinea ) und dem geografisch angrenzenden Papua-Neuguinea , wo Chloroquin-Resistenz weit verbreitet ist (bis zu 20 % Resistenz). In anderen Teilen der Welt, wie Korea und Indien, ist die Chloroquinresistenz ein zunehmendes Problem.
Wenn Chloroquin-Resistenzen häufig auftreten oder Chloroquin kontraindiziert ist, ist Artesunat das Mittel der Wahl, außer in den USA, wo es nicht zur Anwendung zugelassen ist. Wenn eine auf Artemisinin basierende Kombinationstherapie als Erstlinienbehandlung für P. falciparum- Malaria angewendet wurde, kann sie auch für P. vivax-Malaria in Kombination mit Primaquin zur Radikalkur eingesetzt werden. Eine Ausnahme bildet Artesunat plus Sulfadoxin-Pyrimethamin (AS+SP), das vielerorts nicht gegen P. vivax wirkt. Mefloquin ist eine gute Alternative und in einigen Ländern leichter erhältlich. Atovaquon-Proguanil ist eine wirksame Alternative bei Patienten, die Chloroquin nicht vertragen. Chinin kann zur Behandlung von Vivax- Malaria verwendet werden, ist jedoch mit schlechteren Ergebnissen verbunden.
32–100 % der Patienten erleiden nach erfolgreicher Behandlung der P. vivax- Infektion einen Rückfall, wenn keine radikale Heilung (Eradikation von Leberstadien) erreicht wird.
Die Ausrottung der Leberstadien wird durch die Gabe von Primaquin erreicht . Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel riskieren eine Hämolyse . G6PD ist ein Enzym, das für die Blutchemie wichtig ist. Ein feldfertiger Test ist nicht verfügbar. In letzter Zeit hat dieser Punkt besondere Bedeutung für die erhöhte Inzidenz von vivax-Malaria bei Reisenden gewonnen. Für die radikale Behandlung von P. vivax ist eine mindestens 14-tägige Behandlung mit Primaquin erforderlich .
Tafenoquin
Im Jahr 2013 wurde eine Phase-IIb-Studie abgeschlossen, in der ein alternatives Arzneimittel in Einzeldosis namens Tafenoquin untersucht wurde . Es ist ein 8-Aminochinolin aus der gleichen Familie wie Primaquin, das in den 1970er Jahren von Forschern des Walter Reed Army Institute of Research entwickelt und in Sicherheitsstudien getestet wurde. Es schmachtete jedoch, bis der Vorstoß zur Eliminierung der Malaria neues Interesse an Primaquin-Alternativen weckte.
Von den Patienten, die eine Dosis von 600 mg erhielten, waren 91 % nach 6 Monaten rückfallfrei. Von den Patienten, die Primaquin erhielten, traten 24 % innerhalb von 6 Monaten wieder auf. "Die Daten sind absolut spektakulär", sagt Wells. Im Idealfall, sagt er, könnten die Forscher die Sicherheitsdaten aus den früheren Studien der Armee mit der neuen Studie in einem Zulassungsantrag bei der US-amerikanischen Food and Drug Administration kombinieren. Wie Primaquin verursacht Tafenoquin bei Menschen mit G6PD-Mangel Hämolyse.
Im Jahr 2013 produzierten Forscher kultivierte menschliche "Mikroleber", die die Leberstadien von P. falciparum und P. vivax unterstützten und möglicherweise auch Hypnozoiten erzeugt haben.
Ausrottung
Massenbehandlung von Populationen mit einem Primaquin kann die Hypnozoiten abtöten, ausgenommen solche mit G6PD-Mangel. Das Standardschema erfordert jedoch eine tägliche Pille für 14 Tage bei einer asymptomatischen Population.
Korea
P. vivax ist der einzige einheimische Malariaparasit auf der koreanischen Halbinsel. In den Jahren nach dem Koreakrieg (1950-53) konnten durch Malaria-Ausrottungskampagnen die Zahl der Neuerkrankungen in Nordkorea und Südkorea erfolgreich reduziert werden . 1979 erklärte die Weltgesundheitsorganisation die koreanische Halbinsel Vivax für Malaria-frei, aber die Krankheit trat Ende der 1990er Jahre unerwartet wieder auf und besteht noch heute. Mehrere Faktoren trugen zum Wiederauftreten der Krankheit bei, darunter ein verringerter Schwerpunkt auf der Malariakontrolle nach 1979, Überschwemmungen und Hungersnöte in Nordkorea, das Aufkommen von Arzneimittelresistenzen und möglicherweise die globale Erwärmung . Die meisten Fälle werden entlang der koreanischen Demilitarisierten Zone identifiziert . Somit bietet vivax malaria den beiden Koreas die Möglichkeit, gemeinsam an einem wichtigen Gesundheitsproblem zu arbeiten, das beide Länder betrifft.
Wirkstoffziele
Da Medikamente, die auf die verschiedenen Lebensstadien des Parasiten abzielen, manchmal unerwünschte Nebenwirkungen haben können, ist es wünschenswert, Wirkstoffmoleküle zu entwickeln, die auf bestimmte Proteine/Enzyme abzielen, die für das Überleben des Parasiten unerlässlich sind oder die Fitness des Organismus beeinträchtigen können. Enzyme im Purin-Salvage-Weg waren zu diesem Zweck bevorzugte Angriffsziele. Angesichts des hohen Konservierungsgrads des Purinstoffwechsels zwischen dem Parasiten und seinem Wirt könnte es jedoch eine potenzielle Kreuzreaktivität geben, die es schwierig macht, selektive Medikamente gegen den Parasiten zu entwickeln. Um dies zu überwinden, konzentrierten sich jüngste Bemühungen auf die Ableitung der Funktion von hypothetischen Orphan-Proteinen, deren Funktionen unbekannt waren. Obwohl viele der hypothetischen Proteine eine Rolle im Sekundärmetabolismus spielen, ist es aus zwei Perspektiven vorteilhaft, auf sie abzuzielen, dh Spezifität und Verringerung der Virulenz des Pathogens ohne oder mit minimalen unerwünschten Kreuzreaktivitäten.
Biologie
Lebenszyklus
Wie alle Malariaparasiten hat P. vivax einen komplexen Lebenszyklus. Es infiziert einen endgültigen Insektenwirt , bei dem sexuelle Fortpflanzung stattfindet, und einen Wirbeltier-Zwischenwirt , bei dem eine asexuelle Amplifikation stattfindet. Bei P. vivax sind die Endwirte Anopheles- Mücken (auch als Vektor bekannt ), während Menschen die asexuellen Zwischenwirte sind. Während seines Lebenszyklus nimmt P. vivax viele verschiedene physische Formen an.
Asexuelle Formen:
- Sporozoit : Überträgt die Infektion von der Mücke auf den Menschen
- Unreife Trophozoiten (Ring- oder Siegelringform), etwa 1/3 des Durchmessers eines Erythrozyten.
- Reife Trophozoiten: Sehr unregelmäßig und zart (beschrieben als Amöboide ); viele pseudopodiale Prozesse gesehen. Vorhandensein von feinen Körnern von braunem Pigment (Malariapigment) oder Hämatin, das wahrscheinlich aus dem Hämoglobin des infizierten roten Blutkörperchens stammt.
- Schizonten (auch Meronten genannt): So groß wie ein normales rotes Blutkörperchen; dadurch wird das parasitierte Körperchen aufgebläht und größer als normal. Es gibt ungefähr sechzehn Merozoiten.
Sexuelle Formen:
- Gametozyten: Rund. P. vivax- Gametozyten werden im menschlichen peripheren Blut üblicherweise etwa am Ende der ersten Woche der Parasitämie gefunden.
- Gameten: Gebildet aus Gametozyten in Mücken.
- Zygote: Gebildet aus einer Kombination von Gameten
- Oozyste : Enthält Zygote, entwickelt sich zu Sporozoiten
Infektion des Menschen
Eine P. vivax- Infektion beim Menschen tritt auf, wenn eine infizierte Mücke einen Menschen ernährt. Während der Fütterung injiziert die Mücke Speichel, um die Blutgerinnung zu verhindern (zusammen mit Sporozoiten), Tausende von Sporozoiten werden in menschliches Blut geimpft; innerhalb einer halben Stunde erreichen die Sporozoiten die Leber. Dort dringen sie in Leberzellen ein, verwandeln sich in die Trophozoitenform und ernähren sich von Leberzellen und vermehren sich ungeschlechtlich. Durch diesen Prozess entstehen im Kreislauf und in der Leber Tausende von Merozoiten (Plasmodien-Tochterzellen).
Die Inkubationszeit einer Infektion beim Menschen beträgt normalerweise zehn bis siebzehn Tage und manchmal bis zu einem Jahr. Persistierende Leberstadien ermöglichen einen Rückfall bis zu fünf Jahre nach Eliminierung der roten Blutkörperchen und klinischer Heilung.
Leberstadium
Der Sporozoit von P. vivax dringt in einen Hepatozyten ein und beginnt sein exoerythrozytäres Schizogonie-Stadium. Dies ist durch mehrere Runden der Kernteilung ohne Zellsegmentierung gekennzeichnet. Nach einer bestimmten Anzahl von Kernteilungen wird die Parasitenzelle segmentiert und Merozoiten werden gebildet.
Es gibt Situationen, in denen einige der Sporozoiten nach dem Eintritt in die Hepatozyten nicht sofort mit dem Wachstum und der Teilung beginnen, sondern wochen- oder monatelang in einem ruhenden Hypnozoitenstadium verbleiben . Es wird angenommen, dass die Dauer der Latenz von einem Hypnozoiten zum anderen variiert, und die Faktoren, die schließlich das Wachstum auslösen, sind nicht bekannt; Dies könnte erklären, wie eine einzelne Infektion für eine Reihe von Wellen von Parasitämie oder "Rückfällen" verantwortlich sein kann. Es wurde angenommen, dass verschiedene Stämme von P. vivax ihr eigenes charakteristisches Rückfallmuster und Timing haben. Allerdings wird eine solche rezidivierende Parasitämie wahrscheinlich übertrieben der Hypnozoitenaktivierung zugeschrieben. Eine neu erkannte, nicht-hypnozoitische, mögliche Ursache für rezidivierende periphere P. vivax- Parasitämie sind erythrozytäre Formen im Knochenmark.
Erythrozytenzyklus
P. vivax dringt bevorzugt in junge rote Blutkörperchen (Retikulozyten) ein, im Gegensatz zu Plasmodium falciparum, das in Erythrozyten eindringen kann. Um dies zu erreichen, besitzen Merozoiten an ihrem apikalen Pol zwei Proteine (PvRBP-1 und PvRBP-2). Der Parasit verwendet die Duffy-Blutgruppenantigene (Fy6), um rote Blutkörperchen zu durchdringen. Dieses Antigen kommt bei der Mehrheit der Menschen in Westafrika nicht vor [Phänotyp Fy (ab-)]. Dadurch kommt P. vivax in Westafrika seltener vor.
Das parasitierte rote Blutkörperchen ist bis zu doppelt so groß wie ein normales rotes Blutkörperchen und auf der Oberfläche der infizierten Zelle sind Schüffner-Punkte (auch als Schüffner-Tüpfel oder Schüffner-Granula bekannt) zu sehen. Schüffners Punkte haben ein geflecktes Aussehen, das in der Farbe von hellrosa über rot bis rotgelb variiert, sowie mit Romanovsky-Flecken gefärbt. Der darin enthaltene Parasit hat oft eine sehr unregelmäßige Form (beschrieben als "Amöboide"). Schizonten von P. vivax haben bis zu zwanzig Merozoiten in sich. Es ist selten, Zellen mit mehr als einem Parasiten darin zu sehen. Merozoiten heften sich nur an unreife Blutkörperchen (Retikulozyten) und daher ist es ungewöhnlich, dass mehr als 3% aller zirkulierenden Erythrozyten parasitiert sind.
Mückenbühne
Der Lebenszyklus von Parasiten bei Mücken umfasst alle Stadien der sexuellen Fortpflanzung:
- Infektion und Gametogenese
- Düngung
- Ookinit
- Oozyste
- Sporogonie
Mückeninfektion und Gametenbildung
Wenn eine weibliche Anopheles- Mücke eine infizierte Person sticht, werden Gametozyten und andere Stadien des Parasiten in den Mückenmagen übertragen. Gametozyten entwickeln sich schließlich zu Gameten, ein Prozess, der als Gametogonie bekannt ist.
Mikrogametozyten werden sehr aktiv, und ihre Kerne werden gespalten (dh Amitose), um jeweils 6-8 Tochterkerne zu ergeben, die an der Peripherie angeordnet werden. Das Zytoplasma entwickelt lange, dünne, geißelartige Fortsätze, dann dringt ein Kern in jede dieser Fortsätze ein. Diese zytoplasmatischen Fortsätze brechen später als reife männliche Gameten (Mikrogameten) ab. Dieser Prozess der Bildung von flagellenähnlichen Mikrogameten oder männlichen Gameten wird als Exflagellation bezeichnet. Makrogametozyten zeigen sehr geringe Veränderungen. Sie entwickeln an einer Seite einen Aufnahmekegel und reifen als Makrogametozyten (weibliche Gameten) heran.
Düngung
Männliche Gameten bewegen sich aktiv im Magen von Mücken auf der Suche nach weiblichen Gameten. Männliche Gameten treten dann durch den Aufnahmekegel in weibliche Gameten ein. Die vollständige Fusion von 2 Gameten führt zur Bildung der Zygote. Hier kommt es zur Verschmelzung von 2 unterschiedlichen Gameten, die als Anisogamie bekannt ist.
Die Zygote bleibt einige Zeit inaktiv, aber sie verlängert sich bald, wird wurmartig (wurmartig) und beweglich. Es ist jetzt als Ookinete bekannt. Die spitzen Enden der Ookinete dringen in die Magenwand ein und kommen unter ihre äußere Epithelschicht zu liegen. Hier wird die Zygote kugelförmig und entwickelt um sich herum eine Zystenwand. Die Zystenwand stammt teilweise aus dem Magengewebe und wird teilweise von der Zygote selbst produziert. In diesem Stadium wird die Zygote als Oozyste bezeichnet. Die Oozyste nimmt Nahrung auf und wächst an Größe. Oozysten ragen aus der Magenoberfläche heraus und verleihen ihm ein blasiges Aussehen. Bei einer hochinfizierten Mücke können bis zu 1000 Oozysten gesehen werden.
Sporogonie
Der Oozystenkern teilt sich wiederholt, um eine große Anzahl von Tochterkernen zu bilden. Gleichzeitig entwickelt das Zytoplasma große Vakuolen und bildet zahlreiche Zytoplasmamassen. Diese zytoplasmatischen Massen verlängern sich dann und ein Tochterkern wandert in jede Masse. Die resultierenden sichelförmigen Körper werden als Sporozoiten bezeichnet. Diese Phase der asexuellen Vermehrung wird als Sporogonie bezeichnet und ist in etwa 10–21 Tagen abgeschlossen. Die Oozyste platzt dann und Sporozoiten werden in die Körperhöhle der Mücke freigesetzt. Sporozoiten gelangen schließlich über ihre Hämolymphe in die Speicheldrüsen der Mücke . Die Mücke wird jetzt ansteckend. Die Speicheldrüsen einer einzelnen infizierten Mücke können bis zu 200.000 Sporozoiten enthalten. Wenn die Mücke einen gesunden Menschen sticht, werden Tausende von Sporozoiten zusammen mit dem Speichel ins Blut infiziert und der Kreislauf beginnt von neuem.
Taxonomie
P. vivax kann in zwei Kladen eingeteilt werden, von denen eine ihren Ursprung in der Alten Welt zu haben scheint und eine zweite, die ihren Ursprung in der Neuen Welt hat. Die Unterscheidung kann anhand der Struktur der A- und S-Form der rRNA erfolgen . Bei den New World-Stämmen scheint eine Neuanordnung dieser Gene aufgetreten zu sein. Es scheint, dass in einem Stamm der Alten Welt eine Genumwandlung stattgefunden hat, und dieser Stamm führte zu den Stämmen der Neuen Welt. Der Zeitpunkt dieser Veranstaltung steht noch nicht fest.
Gegenwärtig zirkulieren beide Arten von P. vivax in Amerika. Der Affenparasit - Plasmodium simium - ist eher mit den Stämmen der Alten Welt als mit den Stämmen der Neuen Welt verwandt.
Ein spezieller Name - Plasmodium collinsi - wurde für die New World-Stämme vorgeschlagen, aber dieser Vorschlag wurde bis heute nicht akzeptiert.
Sonstiges
Es wurde vermutet, dass P. vivax horizontal genetisches Material vom Menschen erworben hat.
Es ist nicht bekannt, dass Plasmodium vivax eine bestimmte Gram-Färbung (negativ vs. positiv) aufweist und kann als eine von beiden auftreten.
Es gibt Hinweise darauf, dass P. vivax selbst mit Viren infiziert ist.
Therapeutischer Einsatz
P. vivax wurde zwischen 1917 und den 1940er Jahren zur Malariotherapie verwendet , dh um sehr hohes Fieber zu erzeugen, um bestimmte Krankheiten wie die tertiäre Syphilis zu bekämpfen. 1917 erhielt der Erfinder dieser Technik, Julius Wagner-Jauregg , für seine Entdeckungen den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin. Die Technik war jedoch gefährlich und tötete etwa 15% der Patienten, sodass sie nicht mehr verwendet wird.
Siehe auch
Verweise
Externe Links
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