Rechtsventrikuläre Hypertrophie - Right ventricular hypertrophy

Rechtsventrikuläre Hypertrophie
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Rechtsventrikuläre Hypertrophie
Spezialität Kardiologie

Rechtsventrikuläre Hypertrophie ( RVH ) ist ein Zustand, der durch eine abnormale Vergrößerung des Herzmuskels, der den rechten Ventrikel umgibt, definiert ist . Die rechte Herzkammer ist eine der vier Herzkammern. Es befindet sich am unteren Ende des Herzens und nimmt Blut aus dem rechten Vorhof auf und pumpt Blut in die Lunge.

Da RVH eine Muskelvergrößerung ist, entsteht sie, wenn der Muskel härter arbeiten muss. Daher sind die Hauptursachen für RVH Pathologien von Systemen, die mit der rechten Herzkammer verbunden sind, wie der Lungenarterie , der Trikuspidalklappe oder der Atemwege.

RVH kann gutartig sein und wenig Einfluss auf das tägliche Leben haben oder zu Erkrankungen wie Herzinsuffizienz führen , die eine schlechte Prognose hat.

Anzeichen und Symptome

Symptome

Obwohl die Präsentationen unterschiedlich sind, können bei Personen mit rechtsventrikulärer Hypertrophie Symptome auftreten, die mit pulmonaler Hypertonie , Herzinsuffizienz und/oder vermindertem Herzzeitvolumen verbunden sind . Diese schließen ein:

  • Schwierigkeiten beim Atmen bei Anstrengung
  • Brustschmerzen ( Angina pectoris ) bei Anstrengung
  • Ohnmacht ( Synkope ) bei Anstrengung
  • Allgemeine Müdigkeit/Lethargie
  • Schwindel
  • Völlegefühl im oberen Bauchbereich
  • Beschwerden oder Schmerzen im rechten Oberbauch
  • Reduzierter Appetit
  • Schwellung ( Ödem ) der Beine, Knöchel oder Füße
  • Herzrasen (Herzklopfen)

In seltenen Fällen treten die Symptome des Ortner-Syndroms auf , zu denen Husten, Hämoptyse und Heiserkeit gehören.

Zeichen

Bei der körperlichen Untersuchung sind die auffälligsten Merkmale auf die Entwicklung einer Rechtsherzinsuffizienz zurückzuführen. Diese können einen erhöhten Jugularvenendruck , Aszites , linksparasternale Hebung und eine empfindliche, vergrößerte Leber bei Palpation umfassen. Bei der Inspektion können die Patienten chronisch krank, zyanotisch , kachektisch und gelegentlich gelblich sein .

Bei der Auskultation können ein akzentuierter zweiter Lungenton (S2), ein dritter Herzton, der als „rechtsventrikulärer Galopp“ bezeichnet wird, sowie ein durch Inspiration akzentuiertes systolisches Geräusch über dem Trikuspidalbereich vorhanden sein. Gelegentlich kann das systolische Geräusch über die Leber übertragen und auskultiert werden. In selteneren Fällen kann auch ein diastolisches Geräusch als Folge einer Lungeninsuffizienz gehört werden.

Ursachen

RVH tritt normalerweise aufgrund einer chronischen Lungenerkrankung oder struktureller Defekte im Herzen auf. Eine der häufigsten Ursachen für RVH ist die pulmonale Hypertonie (PH), definiert als erhöhter Blutdruck in den Gefäßen, die die Lunge mit Blut versorgen. PH führt zu einem erhöhten Pulmonalarteriendruck. Der rechte Ventrikel versucht diesen erhöhten Druck durch Veränderung seiner Form und Größe zu kompensieren. Eine Hypertrophie einzelner Myozyten führt zu einer Zunahme der rechtsventrikulären Wanddicke. Die weltweite Inzidenz von PH beträgt 4 pro Million Einwohner. RVH tritt in etwa 30% dieser Fälle auf.

PH wird von der Weltgesundheitsorganisation WHO grob in fünf Kategorien eingeteilt , basierend auf der zugrunde liegenden Ursache. Die Inzidenz von RVH variiert zwischen den Gruppen. Häufige Ursachen von PH sind chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Lungenembolie und andere restriktive Lungenerkrankungen. RVH tritt häufig als Folge dieser Störungen auf. RVH wird bei 76 % der Patienten mit fortgeschrittener COPD und bei 50 % der Patienten mit restriktiver Lungenerkrankung beobachtet.

RVH tritt auch als Reaktion auf strukturelle Defekte im Herzen auf. Eine häufige Ursache ist eine Trikuspidalinsuffizienz . Dies ist eine Erkrankung, bei der die Trikuspidalklappe nicht richtig schließt, was einen Rückfluss von Blut ermöglicht. Andere strukturelle Defekte , die zu RVH führen , umfassen Fallot - Tetralogie , Ventrikelseptumdefekte , Pulmonalklappenstenose und Vorhofseptumdefekte . RVH ist auch mit abdominaler Fettleibigkeit , erhöhtem Nüchternblutzucker, hohem systolischem Blutdruck und einer teilweisen Verkürzung der linksventrikulären Mittelwand verbunden.

Andere Risikofaktoren für RVH sind Rauchen, Schlafapnoe und anstrengende Aktivität. Diese erhöhen das Risiko für Herz- und Lungenerkrankungen und damit für RVH.

Pathophysiologie

Rechtsventrikuläre Hypertrophie kann sowohl ein physiologischer als auch ein pathophysiologischer Prozess sein. Es wird pathophysiologisch (schädigend), wenn eine übermäßige Hypertrophie vorliegt. Der pathophysiologische Prozess erfolgt hauptsächlich durch eine abweichende Signalgebung der neuroendokrinen Hormone; Angiotensin II , Endothelin-1 und die Katecholamine (zB Noradrenalin ).

Angiotensin-II und Endothelin-1

Angiotensin-II und Endothelin-1 sind Hormone, die an die Angiotensin (AT)- und Endothelin (ET)-Rezeptoren binden. Dies sind G-Protein- gekoppelte Rezeptoren, die über interne Signalwege wirken. Durch mehrere Zwischenprodukte erhöhen diese Wege direkt oder indirekt die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und verursachen eine Akkumulation in Myokardzellen . Dies kann anschließend nekrotischen Zelltod, Fibrose und mitochondriale Dysfunktion induzieren .

Dies wurde in Tierversuchen nachgewiesen. Proteinkinase C (PKC) ist ein intermediäres Molekül im Signalweg und Mäuse ohne PKC zeigten eine Resistenz gegen Herzinsuffizienz im Vergleich zu Mäusen, die PKC überexprimierten und eine Herzfunktionsstörung zeigten.

Die gezielte Behandlung des Renin-Angiotensin (RAAS)-Systems (unter Verwendung von Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren und Angiotensin-Rezeptor-Blockern) ist ein anerkannter klinischer Ansatz, um die maladaptive Herzhypertrophie unabhängig vom Blutdruck umzukehren.

Katecholamine

Der Katecholaminspiegel steigt aufgrund einer erhöhten Aktivität des sympathischen Nervensystems. Katecholamine können auf die alpha-adrenergen Rezeptoren und beta-adrenergen Rezeptoren wirken, die G-Protein-gekoppelte Rezeptoren sind. Diese Bindung initiiert die gleichen intrazellulären Signalwege wie Angiotensin und Endothelin. Außerdem kommt es zu einer Aktivierung von cAMP und einem Anstieg des intrazellulären Ca2+, was zu kontraktiler Dysfunktion und Fibrose führt.

Andere

Hormone sind nicht die einzige Ursache für RVH. Hypertrophie kann auch durch mechanische Kräfte, mTOR-Wege, Stickstoffmonoxid und Immunzellen verursacht werden . Immunzellen können eine Hypertrophie verursachen, indem sie eine Entzündung induzieren.

Diagnose

Hexaxiales Referenzsystem
EKG mit Rechtsachsenabweichung

Die beiden wichtigsten diagnostischen Tests zur Bestätigung einer rechtsventrikulären Hypertrophie sind die Elektrokardiographie und die Echokardiographie.

Elektrokardiographie

Die Verwendung des Elektrokardiogramms (EKG) zur Messung der Herzkammerhypertrophie ist gut etabliert, aber da die linksventrikuläre Aktivität im EKG dominant ist, ist oft ein hohes Maß an RVH für alle nachweisbaren Veränderungen erforderlich. Nichtsdestotrotz wird das EKG verwendet, um bei der Diagnose von RVH zu helfen. Eine Post-Mortem- Studie an 51 erwachsenen männlichen Patienten kam zu dem Schluss, dass eine anatomische RVH anhand eines oder mehrerer der folgenden EKG-Kriterien diagnostiziert werden kann:

Die American Heart Association empfahl jedoch die Verwendung zusätzlicher diagnostischer Tests zur Diagnose von RVH, da keine einzelnen Kriterien oder Kriterienkataloge als ausreichend zuverlässig angesehen wurden.

Echokardiographie

Die Echokardiographie kann verwendet werden, um die Wanddicke des rechten Ventrikels direkt zu visualisieren. Die bevorzugte Technik ist der transösophageale Zugang mit Blick auf 4 Kammern. Die normale Dicke einer rechtsventrikulären freien Wand liegt im Bereich von 2-5 mm, wobei ein Wert über 5 mm als hypertroph angesehen wird.

Behandlung

Es ist wichtig zu verstehen, dass die rechtsventrikuläre Hypertrophie an sich nicht das Hauptproblem ist, sondern was die rechtsventrikuläre Hypertrophie darstellt. Rechtsventrikuläre Hypertrophie ist das Zwischenstadium zwischen erhöhtem rechtsventrikulärem Druck (in den frühen Stadien) und rechtsventrikulärem Versagen (in den späteren Stadien). Als solches geht es bei der Behandlung der rechtsventrikulären Hypertrophie darum, entweder die Entwicklung einer rechtsventrikulären Hypertrophie von vornherein zu verhindern oder das Fortschreiten zum rechtsventrikulären Versagen zu verhindern. Rechtsventrikuläre Hypertrophie an sich hat keine (pharmakologische) Behandlung.

Die Ursache behandeln

Da die Hauptursachen für eine rechtsventrikuläre Hypertrophie eine Trikuspidalinsuffizienz oder eine pulmonale Hypertonie (siehe oben) sind, umfasst die Behandlung die Behandlung dieser Zustände. Die Trikuspidalinsuffizienz wird typischerweise konservativ behandelt, indem die zugrunde liegende Ursache behandelt und der Patient regelmäßig nachbeobachtet wird. Eine Operation wird in ernsteren Situationen in Betracht gezogen, in denen der Patient stark symptomatisch ist. Zu den chirurgischen Optionen gehören entweder: Ersatz der Klappe oder Reparatur der Klappe (als Anuloplastik bezeichnet). Beim Ersatz besteht die Wahl zwischen einer bioprothetischen Klappe oder einer mechanischen Klappe, abhängig von den spezifischen Patienteneigenschaften. Die mechanische Klappe hat eine längere Haltbarkeit, erfordert jedoch eine Antikoagulation, um das Thromboserisiko zu verringern. Die Behandlung der pulmonalen Hypertonie hängt von der spezifischen Ursache der pulmonalen Hypertonie ab. Darüber hinaus kommen in Frage: Diuretika-, Sauerstoff- und Antikoagulanzientherapie.

Umgang mit den Komplikationen

Nach einem längeren Zeitraum passt sich der rechte Ventrikel nicht ausreichend an, um gegen einen erhöhten rechten Ventrikeldruck zu pumpen, was als rechtsventrikuläres Versagen bezeichnet wird. Dieses rechtsventrikuläre Versagen ist die Hauptkomplikation der rechtsventrikulären Hypertrophie. Die Mechanismen, die dem Fortschreiten von Hypertrophie zum Versagen zugrunde liegen, sind nicht gut verstanden, und der beste Behandlungsansatz besteht darin, die Risikofaktoren des Fortschreitens zu reduzieren/minimieren. Änderungen des Lebensstils können oft dazu beitragen, das Risiko dieser Progression zu verringern. Änderungen des Lebensstils umfassen: weniger salzige Nahrung zu sich zu nehmen, da der Salzkonsum zu einer größeren Flüssigkeitsretention des Körpers führt; Raucherentwöhnung; Vermeidung von übermäßigem Alkoholkonsum, da Alkohol die Kraft der Herzkontraktionen verringert. Sobald die rechtsventrikuläre Hypertrophie zu einem rechtsventrikulären Versagen fortschreitet, wird die Behandlung zu einer Herzinsuffizienz. Dazu gehört kurz gesagt die Verwendung von:

Verweise

Externe Links

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