Chemische Synapse - Chemical synapse

Künstlerische Interpretation der Hauptelemente der chemischen synaptischen Übertragung. Eine elektrochemische Welle, Aktionspotential genannt, breitet sich entlang des Axons eines Neurons aus . Wenn das Aktionspotential das präsynaptische Ende erreicht, provoziert es die Freisetzung eines synaptischen Vesikels, das seine Quanten von Neurotransmittermolekülen absondert . Der Neurotransmitter bindet an chemische Rezeptormoleküle, die sich in der Membran eines anderen Neurons, des postsynaptischen Neurons, auf der gegenüberliegenden Seite des synaptischen Spalts befinden.

Chemische Synapsen sind biologische Verbindungen, über die die Signale der Neuronen untereinander und an nicht-neuronale Zellen wie die in Muskeln oder Drüsen gesendet werden können . Chemische Synapsen ermöglichen es Neuronen, Schaltkreise innerhalb des zentralen Nervensystems zu bilden . Sie sind entscheidend für die biologischen Berechnungen, die der Wahrnehmung und dem Denken zugrunde liegen. Sie ermöglichen dem Nervensystem, sich mit anderen Systemen des Körpers zu verbinden und diese zu steuern.

An einer chemischen Synapse setzt ein Neuron Neurotransmittermoleküle in einen kleinen Raum (den synaptischen Spalt ) frei, der einem anderen Neuron benachbart ist. Die Neurotransmitter befinden sich in kleinen Bläschen , die als synaptische Vesikel bezeichnet werden , und werden durch Exozytose in den synaptischen Spalt freigesetzt . Diese Moleküle binden dann an Neurotransmitter-Rezeptoren auf der postsynaptischen Zelle. Schließlich werden die Neurotransmitter aus der Synapse durch einen von mehreren möglichen Mechanismen entfernt, einschließlich des enzymatischen Abbaus oder der Wiederaufnahme durch spezifische Transporter entweder auf der präsynaptischen Zelle oder auf einer anderen Neuroglia, um die Wirkung des Neurotransmitters zu beenden.

Es wird geschätzt, dass das erwachsene menschliche Gehirn 10 14 bis 5 × 10 14 (100–500 Billionen) Synapsen enthält. Jeder Kubikmillimeter der Großhirnrinde enthält ungefähr eine Milliarde ( kurze Skala , dh 10 9 ) davon. Die Anzahl der Synapsen in der menschlichen Großhirnrinde wurde separat auf 0,15 Billiarden (150 Billionen) geschätzt.

Das Wort "Synapse" wurde 1897 von Sir Charles Scott Sherrington eingeführt . Chemische Synapsen sind nicht die einzige Art biologischer Synapsen: Es gibt auch elektrische und immunologische Synapsen . Ohne einen Qualifizierer bezieht sich "Synapse" jedoch im Allgemeinen auf chemische Synapse.

Struktur

Struktur einer typischen chemischen Synapse
Unterscheiden zwischen vor und nach dem Synapse
"Die Verbindung zwischen Neuron und Neuron ist die Synapse. Das Signal fließt
in eine Richtung, vom präsynaptischen Neuron zum postsynaptischen Neuron
über die Synapse, die als variabler Abschwächer fungiert." Kurz
gesagt bestimmt die Richtung des Signalflusses das Präfix für die beteiligten
Synapsen.

Synapsen sind funktionelle Verbindungen zwischen Neuronen oder zwischen Neuronen und anderen Zelltypen. Ein typisches Neuron führt zu mehreren tausend Synapsen, obwohl es einige Typen gibt, die viel weniger machen. Die meisten Synapsen verbinden Axone mit Dendriten , aber es gibt auch andere Arten von Verbindungen, einschließlich Axon-zu-Zell-Körper, Axon-zu-Axon und Dendriten-zu-Dendriten . Synapsen sind im Allgemeinen zu klein, um mit einem Lichtmikroskop erkennbar zu sein, außer als Punkte, an denen sich die Membranen zweier Zellen zu berühren scheinen, aber ihre zellulären Elemente können mit einem Elektronenmikroskop deutlich sichtbar gemacht werden .

Chemische Synapsen leiten Informationen direktional von einer präsynaptischen Zelle zu einer postsynaptischen Zelle weiter und sind daher in Struktur und Funktion asymmetrisch. Das präsynaptische Axonterminal oder synapticBouton, ist ein spezialisierter Bereich innerhalb des Axons der präsynaptischen Zelle, der Neurotransmitter enthält, die in kleinen membrangebundenen Kugeln, den synaptischen Vesikeln, eingeschlossen sind (sowie eine Reihe anderer unterstützender Strukturen und Organellen, wie Mitochondrien und endoplasmatisches Retikulum ). Synaptische Vesikel sind an der präsynaptischen Plasmamembran in sogenannten aktiven Zonen angedockt .

Unmittelbar gegenüber befindet sich eine Region der postsynaptischen Zelle, die Neurotransmitter- Rezeptoren enthält ; für Synapsen zwischen zwei Neuronen kann die postsynaptische Region auf den Dendriten oder dem Zellkörper gefunden werden. Unmittelbar hinter der postsynaptischen Membran befindet sich ein komplizierter Komplex miteinander verbundener Proteine, der als postsynaptische Dichte (PSD) bezeichnet wird.

Proteine ​​in der PSD sind daran beteiligt, Neurotransmitterrezeptoren zu verankern und zu transportieren und die Aktivität dieser Rezeptoren zu modulieren. Die Rezeptoren und PSDs werden oft in spezialisierten Vorsprüngen des dendritischen Hauptschafts gefunden, die als dendritische Dornen bezeichnet werden .

Synapsen können als symmetrisch oder asymmetrisch beschrieben werden. Bei der Untersuchung unter einem Elektronenmikroskop sind asymmetrische Synapsen durch abgerundete Vesikel in der präsynaptischen Zelle und eine ausgeprägte postsynaptische Dichte gekennzeichnet. Asymmetrische Synapsen sind typischerweise erregend. Im Gegensatz dazu haben symmetrische Synapsen abgeflachte oder verlängerte Vesikel und weisen keine ausgeprägte postsynaptische Dichte auf. Symmetrische Synapsen sind typischerweise hemmend.

Der synaptische Spalt – auch synaptische Lücke genannt – ist eine etwa 20 nm (0,02 µ) breite Lücke zwischen den prä- und postsynaptischen Zellen. Das kleine Volumen der Spalte ermöglicht es, die Neurotransmitterkonzentration schnell zu erhöhen und zu senken.

Eine Autapse ist eine chemische (oder elektrische) Synapse, die entsteht, wenn das Axon eines Neurons mit seinen eigenen Dendriten synapsiert.

Signalübertragung in chemischen Synapsen

Überblick

Hier ist eine Zusammenfassung der Abfolge von Ereignissen, die bei der synaptischen Übertragung von einem präsynaptischen Neuron zu einer postsynaptischen Zelle stattfinden. Jeder Schritt wird im Folgenden genauer erklärt. Beachten Sie, dass der gesamte Prozess mit Ausnahme des letzten Schritts in den schnellsten Synapsen möglicherweise nur wenige hundert Mikrosekunden dauert.

  1. Der Prozess beginnt mit einer elektrochemischen Anregungswelle, die als Aktionspotential bezeichnet wird und sich entlang der Membran der präsynaptischen Zelle bewegt, bis sie die Synapse erreicht.
  2. Durch die elektrische Depolarisation der Membran an der Synapse öffnen sich Kanäle, die für Calciumionen durchlässig sind.
  3. Calciumionen fließen durch die präsynaptische Membran, wodurch die Calciumkonzentration im Inneren schnell erhöht wird.
  4. Die hohe Calciumkonzentration aktiviert eine Reihe von Calcium-empfindlichen Proteinen, die an Vesikel gebunden sind , die eine Neurotransmitter- Chemikalie enthalten.
  5. Diese Proteine ​​ändern ihre Form, wodurch die Membranen einiger "angedockter" Vesikel mit der Membran der präsynaptischen Zelle verschmelzen, wodurch die Vesikel geöffnet werden und ihr Neurotransmitter-Inhalt in den synaptischen Spalt, den engen Raum zwischen den Membranen der prä- und postsynaptischen Zelle, abgelassen wird Zellen.
  6. Der Neurotransmitter diffundiert innerhalb der Spalte. Ein Teil davon entweicht, ein anderer bindet jedoch an chemische Rezeptormoleküle , die sich auf der Membran der postsynaptischen Zelle befinden.
  7. Die Bindung des Neurotransmitters bewirkt, dass das Rezeptormolekül in irgendeiner Weise aktiviert wird. Es sind mehrere Aktivierungsarten möglich, die im Folgenden näher beschrieben werden. In jedem Fall ist dies der entscheidende Schritt, durch den der synaptische Prozess das Verhalten der postsynaptischen Zelle beeinflusst.
  8. Aufgrund der thermischen Schwingung , der Bewegung von Atomen, die um ihre Gleichgewichtspositionen in einem kristallinen Festkörper schwingen, lösen sich Neurotransmitter-Moleküle schließlich von den Rezeptoren und driften weg.
  9. Der Neurotransmitter wird entweder von der präsynaptischen Zelle resorbiert und dann für eine zukünftige Freisetzung neu verpackt oder er wird metabolisch abgebaut.

Freisetzung von Neurotransmittern

Die Freisetzung von Neurotransmittern erfolgt am Ende der axonalen Verzweigungen.

Die Freisetzung eines Neurotransmitters wird durch das Eintreffen eines Nervenimpulses (oder Aktionspotentials ) ausgelöst und erfolgt durch einen ungewöhnlich schnellen Prozess der Zellsekretion ( Exozytose ). Innerhalb der präsynaptischen Nervenendigung sind Neurotransmitter enthaltende Vesikel in der Nähe der synaptischen Membran lokalisiert. Das ankommende Aktionspotential erzeugt einen Einstrom von Calciumionen durch spannungsabhängige, calciumselektive Ionenkanäle beim Abwärtshub des Aktionspotentials (Schwanzstrom). Calciumionen binden dann an Synaptotagmin- Proteine, die sich in den Membranen der synaptischen Vesikel befinden, wodurch die Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen können. Die Fusion eines Vesikels ist ein stochastischer Vorgang, der an den für das Zentralnervensystem typischen sehr kleinen Synapsen häufig zu einem Ausfall der synaptischen Übertragung führt . Große chemische Synapsen (z. B. die neuromuskuläre Verbindung ) haben andererseits eine synaptische Freisetzungswahrscheinlichkeit von 1. Die Vesikelfusion wird durch die Wirkung einer Reihe von Proteinen im präsynaptischen Terminal, die als SNAREs bekannt sind, angetrieben . Insgesamt wird der Proteinkomplex oder die Proteinstruktur, die das Andocken und Verschmelzen von präsynaptischen Vesikel vermittelt, als aktive Zone bezeichnet. Die durch den Fusionsprozess hinzugefügte Membran wird später durch Endozytose wiedergewonnen und zur Bildung frischer Neurotransmitter-gefüllter Vesikel recycelt .

Eine Ausnahme vom allgemeinen Trend der Neurotransmitter-Freisetzung durch vesikuläre Fusion findet man in den Typ-II-Rezeptorzellen der Geschmacksknospen von Säugern . Hier wird der Neurotransmitter ATP über spannungsgesteuerte Kanäle direkt aus dem Zytoplasma in den synaptischen Spalt freigesetzt.

Rezeptorbindung

Rezeptoren auf der gegenüberliegenden Seite der synaptischen Lücke binden Neurotransmittermoleküle. Rezeptoren können auf eine von zwei allgemeinen Arten reagieren. Erstens können die Rezeptoren direkt Liganden-gesteuerte Ionenkanäle in der postsynaptischen Zellmembran öffnen , wodurch Ionen in die Zelle eintreten oder aus ihr austreten und das lokale Transmembranpotential ändern . Die resultierende Spannungsänderung wird als postsynaptisches Potential bezeichnet . Im Allgemeinen ist das Ergebnis bei depolarisierenden Strömen erregend und bei hyperpolarisierenden Strömen hemmend . Ob eine Synapse erregend oder hemmend ist, hängt davon ab, welche Art(en) von Ionenkanälen den/die postsynaptischen Strom(e) leiten, was wiederum von der Art der Rezeptoren und Neurotransmitter abhängt, die an der Synapse verwendet werden. Die zweite Möglichkeit, wie ein Rezeptor das Membranpotential beeinflussen kann, besteht darin, die Produktion chemischer Botenstoffe im postsynaptischen Neuron zu modulieren . Diese zweiten Botenstoffe können dann die hemmende oder erregende Reaktion auf Neurotransmitter verstärken.

Beendigung

Nachdem ein Neurotransmittermolekül an ein Rezeptormolekül gebunden hat, muss es entfernt werden, damit die postsynaptische Membran nachfolgende EPSPs und/oder IPSPs weiterleiten kann . Diese Entfernung kann durch einen oder mehrere Prozesse erfolgen:

  • Der Neurotransmitter kann aufgrund thermisch induzierter Schwingungen sowohl von ihm als auch vom Rezeptor wegdiffundieren, wodurch er außerhalb des Neurons metabolisch abgebaut oder resorbiert werden kann.
  • Enzyme innerhalb der subsynaptischen Membran können den Neurotransmitter inaktivieren/metabolisieren.
  • Wiederaufnahmepumpen können den Neurotransmitter aktiv zurück in das präsynaptische Axonterminal zur Wiederaufbereitung und Wiederabgabe nach einem späteren Aktionspotential pumpen .

Synaptische Stärke

Die Stärke einer Synapse wurde von Sir Bernard Katz als das Produkt aus der (präsynaptischen) Freisetzungswahrscheinlichkeit pr , der Quantengröße q (der postsynaptischen Reaktion auf die Freisetzung eines einzelnen Neurotransmittervesikels, einem „Quantum“), und n , der Zahl von Release-Sites. "Einheitliche Verbindung" bezieht sich normalerweise auf eine unbekannte Anzahl einzelner Synapsen, die ein präsynaptisches Neuron mit einem postsynaptischen Neuron verbinden. Die Amplitude der postsynaptischen Potentiale (PSPs) kann von 0,4 mV bis zu 20 mV betragen. Die Amplitude eines PSP kann durch Neuromodulatoren moduliert werden oder sich durch vorherige Aktivität ändern. Veränderungen der synaptischen Stärke können kurzfristig sein, Sekunden bis Minuten dauern, oder langfristig ( Langzeitpotenzierung oder LTP), Stunden dauern. Es wird angenommen, dass Lernen und Gedächtnis aus langfristigen Veränderungen der synaptischen Stärke über einen Mechanismus resultieren, der als synaptische Plastizität bekannt ist .

Rezeptor-Desensibilisierung

Die Desensibilisierung der postsynaptischen Rezeptoren ist eine Abnahme der Reaktion auf denselben Neurotransmitter-Stimulus. Das bedeutet, dass die Stärke einer Synapse tatsächlich abnehmen kann, wenn eine Folge von Aktionspotentialen in schneller Folge eintrifft – ein Phänomen, das zur sogenannten Frequenzabhängigkeit von Synapsen führt. Das Nervensystem nutzt diese Eigenschaft für Rechenzwecke und kann seine Synapsen beispielsweise durch Phosphorylierung der beteiligten Proteine ​​einstellen.

Synaptische Plastizität

Die synaptische Übertragung kann durch vorherige Aktivität geändert werden. Diese Veränderungen werden als synaptische Plastizität bezeichnet und können entweder zu einer Abnahme der Wirksamkeit der Synapse, genannt Depression, oder zu einer Erhöhung der Wirksamkeit, genannt Potenzierung, führen. Diese Veränderungen können entweder langfristig oder kurzfristig sein. Formen der kurzfristigen Plastizität umfassen synaptische Ermüdung oder Depression und synaptische Augmentation . Zu den Formen der Langzeitplastizität gehören Langzeitdepression und Langzeitpotenzierung . Synaptische Plastizität kann entweder homosynaptisch (an einer einzelnen Synapse auftretend) oder heterosynaptisch (an mehreren Synapsen auftretend) sein.

Homosynaptische Plastizität

Homosynaptische Plastizität (oder auch homotrope Modulation) ist eine Änderung der synaptischen Stärke, die sich aus der Aktivitätsgeschichte an einer bestimmten Synapse ergibt. Dies kann durch Veränderungen des präsynaptischen Kalziums sowie durch Rückkopplungen auf präsynaptische Rezeptoren, also eine Form von autokrinen Signalübertragungen, erfolgen . Die homosynaptische Plastizität kann die Anzahl und die Wiederauffüllungsrate der Vesikel beeinflussen oder sie kann die Beziehung zwischen Kalzium und Vesikelfreisetzung beeinflussen. Homosynaptische Plastizität kann auch postsynaptischer Natur sein. Es kann entweder zu einer Zunahme oder Abnahme der synaptischen Stärke führen.

Ein Beispiel sind Neuronen des sympathischen Nervensystems (SNS), die Noradrenalin freisetzen , das neben postsynaptischen Rezeptoren auch präsynaptische α2-adrenerge Rezeptoren beeinflusst und die weitere Freisetzung von Noradrenalin hemmt. Dieser Effekt wird mit Clonidin genutzt , um hemmende Wirkungen auf das SNS zu erzielen.

Heterosynaptische Plastizität

Heterosynaptische Plastizität (oder auch heterotrope Modulation) ist eine Änderung der synaptischen Stärke, die aus der Aktivität anderer Neuronen resultiert. Auch hier kann die Plastizität die Anzahl der Vesikel oder deren Wiederauffüllungsrate oder das Verhältnis zwischen Calcium- und Vesikelfreisetzung verändern. Darüber hinaus könnte es den Kalziumeinstrom direkt beeinflussen. Heterosynaptische Plastizität kann auch postsynaptischer Natur sein und die Rezeptorsensitivität beeinflussen.

Ein Beispiel sind wiederum Neuronen des sympathischen Nervensystems , die Noradrenalin freisetzen , das zusätzlich eine hemmende Wirkung auf präsynaptische Terminals von Neuronen des parasympathischen Nervensystems ausübt .

Integration synaptischer Eingänge

Im Allgemeinen, wenn eine erregende Synapse stark genug ist, ein Aktionspotential wird in dem präsynaptischen Neuronen ein Aktionspotential in der postsynaptischen Zelle auslösen. In vielen Fällen erreicht das exzitatorische postsynaptische Potenzial (EPSP) nicht die Schwelle zur Auslösung eines Aktionspotenzials. Wenn Aktionspotentiale von mehreren präsynaptischen Neuronen gleichzeitig feuern oder wenn ein einzelnes präsynaptisches Neuron mit einer ausreichend hohen Frequenz feuert, können sich die EPSPs überlappen und summieren. Wenn sich genügend EPSPs überlappen, kann das summierte EPSP den Schwellenwert für die Initiierung eines Aktionspotentials erreichen. Dieser Vorgang wird als Summation bezeichnet und kann als Hochpassfilter für Neuronen dienen.

Andererseits kann ein präsynaptisches Neuron, das einen inhibitorischen Neurotransmitter wie GABA freisetzt , ein inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP) im postsynaptischen Neuron verursachen, wodurch das Membranpotenzial weiter von der Schwelle entfernt wird, seine Erregbarkeit verringert und es schwieriger wird für das Neuron, um ein Aktionspotential auszulösen. Wenn ein IPSP mit einem EPSP überlappt, kann das IPSP in vielen Fällen verhindern, dass das Neuron ein Aktionspotential abfeuert. Auf diese Weise kann die Ausgabe eines Neurons von der Eingabe vieler verschiedener Neuronen abhängen, von denen jedes einen unterschiedlichen Einfluss haben kann, abhängig von der Stärke und Art der Synapse mit diesem Neuron. John Carew Eccles führte einige der wichtigen frühen Experimente zur synaptischen Integration durch, für die er 1963 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin erhielt.

Lautstärkeübertragung

Wenn ein Neurotransmitter an einer Synapse freigesetzt wird, erreicht er seine höchste Konzentration im engen Raum des synaptischen Spalts, aber ein Teil davon diffundiert sicher weg, bevor er resorbiert oder abgebaut wird. Wenn es wegdiffundiert, hat es das Potenzial, Rezeptoren zu aktivieren, die sich entweder an anderen Synapsen oder auf der Membran entfernt von jeder Synapse befinden. Die extrasynaptische Aktivität eines Neurotransmitters wird als Volumenübertragung bezeichnet . Dass solche Effekte bis zu einem gewissen Grad auftreten, ist allgemein bekannt, aber ihre funktionelle Bedeutung ist seit langem umstritten.

Neuere Arbeiten weisen darauf hin, dass die Volumenübertragung der vorherrschende Interaktionsmodus für einige spezielle Neuronentypen sein kann. In der Großhirnrinde von Säugetieren kann eine Klasse von Neuronen namens neurogliaforme Zellen andere nahe gelegene kortikale Neuronen hemmen, indem sie den Neurotransmitter GABA in den extrazellulären Raum freisetzt. Auf dieselbe Weise wirkt GABA, das aus neurogliaformen Zellen in den extrazellulären Raum freigesetzt wird, auch auf umgebende Astrozyten und weist der Volumenübertragung eine Rolle bei der Kontrolle der Ionen- und Neurotransmitter-Homöostase zu. Ungefähr 78% der Neurogliaform-Zell-Boutons bilden keine klassischen Synapsen. Dies könnte das erste definitive Beispiel dafür sein, dass Neuronen chemisch kommunizieren, wo keine klassischen Synapsen vorhanden sind.

Beziehung zu elektrischen Synapsen

Eine elektrische Synapse ist eine elektrisch leitende Verbindung zwischen zwei aneinandergrenzenden Neuronen , die an einer schmalen Lücke zwischen den prä- und postsynaptischen Zellen gebildet wird , die als Gap Junction bekannt ist . An Gap Junctions nähern sich die Zellen innerhalb von etwa 3,5  nm voneinander an, anstatt den 20 bis 40 nm Abstand, der Zellen an chemischen Synapsen trennt. Im Gegensatz zu chemischen Synapsen wird das postsynaptische Potential bei elektrischen Synapsen nicht durch die Öffnung von Ionenkanälen durch chemische Transmitter verursacht, sondern durch direkte elektrische Kopplung zwischen beiden Neuronen. Elektrische Synapsen sind schneller als chemische Synapsen. Elektrische Synapsen finden sich im gesamten Nervensystem, unter anderem in der Netzhaut , dem Netzhautkern des Thalamus , dem Neocortex und im Hippocampus . Während chemische Synapsen sowohl zwischen erregenden als auch hemmenden Neuronen gefunden werden, werden elektrische Synapsen am häufigsten zwischen kleineren lokalen hemmenden Neuronen gefunden. Elektrische Synapsen können zwischen zwei Axonen, zwei Dendriten oder zwischen einem Axon und einem Dendriten existieren. Bei einigen Fischen und Amphibien finden sich elektrische Synapsen im selben Terminal einer chemischen Synapse wie in Mauthner-Zellen .

Auswirkungen von Medikamenten

Eines der wichtigsten Merkmale chemischer Synapsen ist, dass sie der Wirkungsort der meisten psychoaktiven Medikamente sind . Synapsen werden durch Drogen wie Curare, Strychnin, Kokain, Morphin, Alkohol, LSD und unzählige andere beeinflusst. Diese Medikamente haben unterschiedliche Wirkungen auf die synaptische Funktion und sind oft auf Synapsen beschränkt, die einen bestimmten Neurotransmitter verwenden. Zum Beispiel Curare ist ein Gift , das Acetylcholin aus depolarisierende der postsynaptischen Membran hält, wodurch Lähmung . Strychnin blockiert die hemmende Wirkung des Neurotransmitters Glycin , was dazu führt, dass der Körper schwächere und zuvor ignorierte Reize aufnimmt und darauf reagiert, was zu unkontrollierbaren Muskelkrämpfen führt . Morphin wirkt auf Synapsen, die Endorphin- Neurotransmitter verwenden, und Alkohol verstärkt die hemmende Wirkung des Neurotransmitters GABA . LSD stört Synapsen, die den Neurotransmitter Serotonin verwenden . Kokain blockiert die Wiederaufnahme von Dopamin und verstärkt daher seine Wirkung.

Geschichte und Etymologie

Während der 1950er Jahre beobachteten Bernard Katz und Paul Fatt spontane Miniatur-Synaptische Ströme an der neuromuskulären Verbindung des Frosches . Basierend auf diesen Beobachtungen entwickelten sie die „Quantenhypothese“, die die Grundlage für unser heutiges Verständnis der Neurotransmitter-Freisetzung als Exozytose ist und für die Katz 1970 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin erhielt. In den späten 1960er Jahren machten Ricardo Miledi und Katz Fortschritte die Hypothese, dass ein depolarisationsinduzierter Einstrom von Calciumionen eine Exozytose auslöst .

Sir Charles Scott Sherringtonin prägte das Wort „Synapse“ und die Geschichte des Wortes wurde von Sherrington in einem Brief an John Fulton beschrieben:

„Ich verspürte das Bedürfnis nach einem Namen, um die Verbindung zwischen Nervenzelle und Nervenzelle zu benennen... Ich schlug vor, "Syndemus" zu verwenden... Er [ Sir Michael Foster ] konsultierte seinen Trinity-Freund Verrall , den euripideischen Gelehrten, darüber , und Verrall schlug „Synapse“ vor (vom griechischen „Verschluss“).' – Charles Scott Sherrington

Siehe auch

Anmerkungen

Verweise

Externe Links

Diesen Artikel anhören ( 7 Minuten )
Gesprochenes Wikipedia-Symbol
Diese Audiodatei wurde aus einer Überarbeitung dieses Artikels vom 19. Juni 2005 erstellt und spiegelt keine späteren Bearbeitungen wider. ( 2005-06-19 )