Transitorische ischämische Attacke - Transient ischemic attack

Transitorische ischämische Attacke
Andere Namen Mini-Schlaganfälle, leichter Schlaganfall
Spezialität Neurologie , Gefäßchirurgie
Prognose Überlebensrate ~ 91 % (bis Krankenhausentlassung) 67,2 % (fünf Jahre)

Eine vorübergehende ischämische Attacke ( TIA ), allgemein als Mini-Schlaganfall bekannt , ist eine kurze Episode einer neurologischen Dysfunktion, die durch einen Verlust des Blutflusses ( Ischämie ) im Gehirn , Rückenmark oder der Netzhaut ohne Gewebetod ( Infarkt ) verursacht wird. TIAs haben den gleichen zugrunde liegenden Mechanismus wie ischämische Schlaganfälle . Beide werden durch eine Störung des Blutflusses zum Gehirn oder zerebralen Blutfluss (CBF) verursacht. Die Definition von TIA basierte klassisch auf der Dauer der neurologischen Symptome . Die derzeit weithin akzeptierte Definition wird als "gewebebasiert" bezeichnet, da sie auf der Bildgebung und nicht auf der Zeit basiert. Die American Heart Association und die American Stroke Association (AHA/ASA) definieren TIA jetzt als eine kurze Episode einer neurologischen Dysfunktion mit vaskulärer Ursache, wobei die klinischen Symptome typischerweise weniger als eine Stunde andauern und ohne Anzeichen eines Infarkts in der Bildgebung .

TIA verursacht die gleichen Symptome, die mit einem Schlaganfall verbunden sind , wie Schwäche oder Taubheit auf einer Körperseite. Taubheit oder Schwäche treten im Allgemeinen auf der gegenüberliegenden Körperseite der betroffenen Gehirnhälfte auf. Eine TIA kann zu plötzlicher Verdunkelung oder Sehverlust, Schwierigkeiten beim Sprechen oder Verstehen von Sprache, undeutlicher Sprache und Verwirrung führen .

TIA und ischämischer Schlaganfall haben eine gemeinsame Ursache. Beide resultieren aus einer Störung des Blutflusses zum Zentralnervensystem . Bei einem ischämischen Schlaganfall treten die Symptome im Allgemeinen länger als sieben Tage auf. Bei TIA klingen die Symptome typischerweise innerhalb einer Stunde ab. Das Auftreten einer TIA ist ein Risikofaktor für einen Schlaganfall. Beide sind mit einem erhöhten Sterbe- oder Invaliditätsrisiko verbunden . Das Erkennen, dass eine TIA aufgetreten ist, ist eine Gelegenheit, eine Behandlung zu beginnen, einschließlich Medikamenten und Änderungen des Lebensstils, um einen Schlaganfall zu verhindern.

Während eine TIA per Definition mit Symptomen verbunden sein muss, kann ein Schlaganfall symptomatisch oder still sein. Beim stummen Schlaganfall , auch als stummer cerebraler Infarkt (SCI) bekannt, liegt in der Bildgebung ein permanenter Infarkt vor, aber es gibt keine sofort beobachtbaren Symptome. Eine QSL tritt häufig vor oder nach einer TIA oder einem schweren Schlaganfall auf.

Anzeichen und Symptome

Anzeichen und Symptome von TIA sind sehr variabel und können andere neurologische Erkrankungen nachahmen, wodurch der klinische Kontext und die körperliche Untersuchung entscheidend für die Entscheidung über die Diagnose sind. Die häufigsten Symptome von TIA sind fokale neurologische Defizite, die umfassen können, aber nicht darauf beschränkt sind:

Eine detaillierte neurologische Untersuchung, einschließlich einer gründlichen Hirnnervenuntersuchung, ist wichtig, um diese Befunde zu identifizieren und sie von Nachahmern der TIA zu unterscheiden. Symptome wie einseitige Schwäche, Amaurose fugax und Doppelbilder haben eine höhere Wahrscheinlichkeit, eine TIA darzustellen als Gedächtnisverlust, Kopfschmerzen und verschwommenes Sehen. Unten ist eine Tabelle der Symptome bei der Präsentation und wie viel Prozent der Zeit sie bei TIAs im Vergleich zu Zuständen, die eine TIA nachahmen, gesehen werden. Im Allgemeinen erhöhen fokale Defizite die Wahrscheinlichkeit einer TIA, aber das Fehlen von fokalen Befunden schließt die Diagnose nicht aus und eine weitere Abklärung kann gerechtfertigt sein, wenn ein hoher klinischer Verdacht auf eine TIA besteht (siehe Abschnitt „Diagnose“ weiter unten).

TIA versus Nachahmung

Symptome % TIA-Nachahmungen % TIAs
Einseitige Parese 29,1 58
Gedächtnisverlust/kognitive Beeinträchtigung 18 bis 26 2 bis 12
Kopfschmerzen 14,6 bis 23 2 bis 36
Verschwommene Sicht 21,8 5.2
Dysarthrie 12,7 20,6
Hemianopsie 3.6 3.6
Vorübergehende monokulare Blindheit 0 6
Diplopie 0 4,8

Nicht-fokale Symptome wie Amnesie, Verwirrtheit, Koordinationsstörungen der Gliedmaßen, ungewöhnliche kortikale visuelle Symptome (wie isolierte bilaterale Blindheit oder bilaterale positive visuelle Phänomene), Kopfschmerzen und vorübergehender Bewusstseinsverlust sind normalerweise nicht mit TIA verbunden, jedoch ist eine Patientenbeurteilung erforderlich . Das öffentliche Bewusstsein für die Notwendigkeit, eine medizinische Untersuchung für diese nicht-fokalen Symptome einzuholen, ist ebenfalls gering und kann dazu führen, dass Patienten die Behandlung verzögern

Die Symptome von TIAs können in der Größenordnung von Minuten bis ein bis zwei Stunden andauern, können aber gelegentlich über einen längeren Zeitraum andauern. Früher wurden TIAs als ischämische Ereignisse im Gehirn definiert, die weniger als 24 Stunden andauern, aber angesichts der unterschiedlichen Dauer der Symptome hat diese Definition weniger Bedeutung. Eine gepoolte Studie mit 808 Patienten mit TIA aus 10 Krankenhäusern zeigte, dass 60 % weniger als eine Stunde, 71 % weniger als zwei Stunden und 14 % länger als sechs Stunden dauerten. Wichtig ist, dass Patienten mit Symptomen, die länger als eine Stunde andauern, mit größerer Wahrscheinlichkeit bleibende neurologische Schäden haben, was eine schnelle Diagnose und Behandlung wichtig macht, um die Genesung zu maximieren.

Ursache

Die häufigste zugrunde liegende Pathologie, die zu TIA und Schlaganfall führt, ist eine Herzerkrankung namens Vorhofflimmern , bei der eine schlechte Koordination der Kontraktion zur Bildung eines Gerinnsels in der Vorhofkammer führt, das sich lösen und in eine Hirnarterie wandern kann . Anders als beim Schlaganfall kann der Blutfluss vor einem Infarkt wiederhergestellt werden, was zur Auflösung der neurologischen Symptome führt. Ein weiterer häufiger Übeltäter von TIA ist ein atherosklerotischer Plaque, der in der gemeinsamen Halsschlagader lokalisiert ist , typischerweise durch die Gabelung zwischen den inneren und äußeren Halsschlagadern, die zu einer Embolie in das Gehirngefäßsystem ähnlich dem Blutgerinnsel im vorherigen Beispiel wird. Ein Teil der Plaque kann sich lösen und zu einer embolischen Pathologie in den Hirngefäßen führen.

In-situ- Thrombose , eine Obstruktion, die sich im Gegensatz zu der zuvor erwähnten Fernembolie direkt in den Hirngefäßen bildet, ist ein weiteres vaskuläres Ereignis mit möglicher Präsentation als TIA. Eine weitere häufige Ursache von TIA ist eine Karotisstenose als Folge einer Arteriosklerose, die den Durchmesser des Lumens verengt und somit den Blutfluss einschränkt. Personen mit Karotisstenose können TIA-Symptome aufweisen, die als symptomatisch bezeichnet werden, während andere möglicherweise keine Symptome aufweisen und asymptomatisch sind.

Risikofaktoren

Risikofaktoren im Zusammenhang mit TIA werden als modifizierbar oder nicht modifizierbar kategorisiert. Zu den nicht modifizierbaren Risikofaktoren gehören Alter über 55, Geschlecht, Familienanamnese, Genetik und Rasse/Ethnie. Veränderbare Risikofaktoren gehören Zigarettenraucher , Bluthochdruck (erhöhter Blutdruck), Diabetes , Hyperlipidämie , Grad der Karotisstenose (asymptomatischen oder symptomatischen) und Aktivität. Die beeinflussbaren Risikofaktoren werden bei Behandlungsoptionen häufig gezielt, um das Risiko von TIA und Schlaganfällen zu minimieren.

Pathogenese

Es gibt drei Hauptmechanismen der Ischämie im Gehirn: Embolie, die zum Gehirn wandert, in situ thrombotischer Verschluss in den intrakraniellen Gefäßen, die das Parenchym des Gehirns versorgen, und Stenose von Gefäßen, die zu einer schlechten Perfusion infolge des flussbegrenzenden Durchmessers führen. Das weltweit am häufigsten betroffene Gefäß ist die mittlere Hirnarterie . Embolien können von mehreren Körperteilen ausgehen.

Häufige Mechanismen von Schlaganfall und TIA:

Hubmechanismus Frequenz Muster von Infarkten Anzahl der Infarkte
In situ thrombotischer Verschluss Ungewöhnlich Große subkortikale; Manchmal mit Grenzzone; Selten ganzes Territorium Manchmal vergrößernd;

Einzel

Arterie zu Arterienembolie Verbreitet Kleine kortikale und subkortikale Mehrere
Beeinträchtigte Beseitigung von Embolien Verbreitet Klein, verstreut, entlang der Grenzzone Mehrere
Astverschlusskrankheit Verbreitet Klein subkortikal, lakunartig Einzel
Hämodynamik Ungewöhnlich Grenzzone;

Kann ohne Läsion sein

Mehrere; Keiner

Diagnose

Die anfängliche klinische Bewertung einer vermuteten TIA umfasst eine Anamnese und eine körperliche Untersuchung (einschließlich einer neurologischen Untersuchung). Die Anamnese umfasst die Definition der Symptome und die Suche nach nachahmenden Symptomen, wie oben beschrieben. Umstehende können sehr hilfreich sein, um die Symptome zu beschreiben und Details darüber zu geben, wann sie begonnen haben und wie lange sie anhielten. Der zeitliche Verlauf (Beginn, Dauer und Auflösung), auslösende Ereignisse und Risikofaktoren sind besonders wichtig.

Laboraufarbeitung

Laboruntersuchungen sollten sich darauf konzentrieren, metabolische Zustände auszuschließen, die eine TIA nachahmen können (z. B. Hypoglykämie, die einen veränderten mentalen Zustand verursacht), zusätzlich zur weiteren Bewertung der Risikofaktoren eines Patienten für ischämische Ereignisse. Alle Patienten sollten im Rahmen ihrer Erstuntersuchung ein komplettes Blutbild mit Thrombozytenzahl, Blutzucker, Grundstoffwechselpanel, Prothrombinzeit / International Normalized Ratio und aktivierter partieller Thromboplastinzeit erhalten . Diese Tests helfen beim Screening auf Blutungen oder hyperkoagulierbare Zustände. Je nach klinischer Situation und Faktoren, wie Alter des Patienten und Familienanamnese, sollten andere Labortests in Betracht gezogen werden, z. Ein Nüchtern-Lipid-Panel ist auch geeignet, um das Risiko des Patienten für zukünftige atherosklerotische Erkrankungen und ischämische Ereignisse gründlich zu bewerten. Andere Labortests können basierend auf der Anamnese und Präsentation angezeigt werden; B. das Erhalten von Entzündungsmarkern ( Erythrozytensedimentationsrate und C-reaktives Protein ), um eine Riesenzellarteriitis (die eine TIA imitieren kann) bei Patienten mit Kopfschmerzen und monokularer Blindheit zu bewerten .

Überwachung des Herzrhythmus

Ein Elektrokardiogramm ist erforderlich, um Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern auszuschließen , die Patienten für die Bildung von Blutgerinnseln und embolischen Ereignissen anfällig machen können. Krankenhauspatienten sollten auf Herzrhythmus-Telemetrie gesetzt werden, die eine kontinuierliche Form der Überwachung ist, die abnormale Herzrhythmen erkennen kann. Eine längere Herzrhythmusüberwachung (z. B. mit einem Holter-Monitor oder einer implantierbaren Herzüberwachung) kann in Betracht gezogen werden, um Arrhythmien wie paroxysmales Vorhofflimmern auszuschließen, die zur Bildung von Blutgerinnseln und TIAs führen können. Dies sollte jedoch in Betracht gezogen werden, wenn keine anderen Ursachen für TIA gefunden wurden .

Bildgebung

Nach den Richtlinien der American Heart Association und des American Stroke Association Stroke Council sollten Patienten mit TIA „innerhalb von 24 Stunden nach Symptombeginn, vorzugsweise mit Magnetresonanztomographie, einschließlich Diffusionssequenzen“ eine Kopfbildgebung erhalten. Die MRT ist ein besseres bildgebendes Verfahren für die TIA als die Computertomographie (CT), da sie sowohl neue als auch alte ischämische Läsionen besser erfassen kann als die CT. Die CT ist jedoch weiter verbreitet und kann insbesondere zum Ausschluss einer intrakraniellen Blutung eingesetzt werden. Diffusionssequenzen können helfen, den Ischämiebereich weiter zu lokalisieren und können als prognostische Indikatoren dienen. Das Vorliegen ischämischer Läsionen in der diffusionsgewichteten Bildgebung wurde mit einem höheren Schlaganfallrisiko nach einer TIA korreliert.

Gefäße im Kopf-Hals-Bereich können auch untersucht werden, um nach atherosklerotischen Läsionen zu suchen , die von Interventionen wie einer Karotis-Endarteriektomie profitieren könnten . Das Gefäßsystem kann durch die folgenden bildgebenden Verfahren beurteilt werden: Magnetresonanzangiographie (MRA), CT-Angiographie (CTA) und Karotis-Ultraschall /transkranielle Doppler-Sonographie. Die Karotis-Ultraschalluntersuchung wird häufig zum Screening auf eine Karotisstenose verwendet, da sie leichter verfügbar ist, nicht invasiv ist und die zu untersuchende Person keiner Strahlung aussetzt. Alle oben genannten bildgebenden Verfahren weisen jedoch variable Empfindlichkeiten und Spezifitäten auf , so dass es wichtig ist, eines der bildgebenden Verfahren durch ein anderes zu ergänzen, um die Diagnose zu bestätigen (z. B.: Screening auf die Krankheit mit Ultraschall und Bestätigung mit CTA). Die Bestätigung der Diagnose einer Karotisstenose ist wichtig, da die Behandlung dieser Erkrankung, die Karotisendarteriektomie , ein erhebliches Risiko für den Patienten darstellen kann, einschließlich Herzinfarkten und Schlaganfällen nach dem Eingriff. Aus diesem Grund empfiehlt die US Preventive Services Task Force (USPSTF) "von einem Screening auf asymptomatische Karotisstenose in der allgemeinen Erwachsenenbevölkerung abzusehen". Diese Empfehlung gilt für asymptomatische Patienten und gilt daher nicht unbedingt für Patienten mit TIAs, da diese tatsächlich ein Symptom einer zugrunde liegenden Halsschlagadererkrankung sein können (siehe „Ursachen und Pathogenese“ oben). Daher können Patienten, die eine TIA hatten, sich für ein Gespräch mit ihrem Arzt über die Risiken und Vorteile eines Screenings auf Karotisstenose entscheiden, einschließlich der Risiken einer chirurgischen Behandlung dieser Erkrankung.

Eine kardiale Bildgebung kann durchgeführt werden, wenn die Kopf-Hals-Bildgebung keine vaskuläre Ursache für die TIA des Patienten zeigt (wie z. B. Atherosklerose der Halsschlagader oder anderer Hauptgefäße des Kopfes und des Halses). Eine Echokardiographie kann durchgeführt werden, um ein offenes Foramen ovale (PFO), eine Klappenstenose und eine Atherosklerose des Aortenbogens zu identifizieren , die Quellen für TIAs verursachende Gerinnsel sein könnten, wobei die transösophageale Echokardiographie bei der Identifizierung dieser Läsionen empfindlicher ist als die transthorakale Echokardiographie .

Differenzialdiagnose

Diagnose Ergebnisse
Gehirntumor Starke einseitige Kopfschmerzen mit Übelkeit und Erbrechen
Infektion des zentralen Nervensystems (z. B. Meningitis, Enzephalitis) Fieber, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Nackensteifigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu, Veränderung des Geisteszustands
Stürze/Trauma Kopfschmerzen, Verwirrung, Blutergüsse
Hypoglykämie Verwirrung, Schwäche, Schwitzen
Migräne Starke Kopfschmerzen mit oder ohne Photophobie, jüngeres Alter
Multiple Sklerose Diplopie, Gliedmaßenschwäche, Parästhesien, Harnverhalt, Optikusneuritis
Anfallsleiden Verwirrtheit mit oder ohne Bewusstlosigkeit, Harninkontinenz, Zungenbeißen, tonisch-klonische Bewegungen
Subarachnoidalblutung Starke Kopfschmerzen mit plötzlichem Auftreten und Photophobie
Schwindel (zentral oder peripher) Generalisierter Schwindel und Schwitzen mit oder ohne Hörverlust

Verhütung

Obwohl es an robusten Studien fehlt, die die Wirksamkeit von Änderungen des Lebensstils bei der Vorbeugung von TIA belegen, empfehlen viele Mediziner sie. Diese beinhalten:

  • Rauchen vermeiden
  • Reduzierung von Fetten, um die Bildung von Plaque zu reduzieren
  • Gesunde Ernährung mit viel Obst und Gemüse
  • Begrenzung von Natrium in der Nahrung, dadurch Senkung des Blutdrucks
  • Regelmäßig trainieren
  • Mäßiger Konsum von Alkohol , Stimulanzien , Sympathomimetika usw.
  • Ein gesundes Gewicht halten

Darüber hinaus ist es wichtig, alle zugrunde liegenden Erkrankungen zu kontrollieren, die das Risiko eines Schlaganfalls oder einer TIA erhöhen können, einschließlich:

  • Hypertonie
  • Hoher Cholesterinspiegel
  • Diabetes Mellitus
  • Vorhofflimmern

Behandlung

TIAs sind per Definition vorübergehend, selbstauflösend und verursachen keine dauerhafte Beeinträchtigung. Sie sind jedoch mit einem erhöhten Risiko für nachfolgende ischämische Schlaganfälle verbunden, die dauerhaft behindernd sein können. Daher konzentriert sich das Management auf die Prävention zukünftiger ischämischer Schlaganfälle und die Behandlung aller modifizierbaren Risikofaktoren. Die optimale Therapie hängt von der zugrunde liegenden Ursache der TIA ab.

Änderung des Lebensstils

Es wurde nicht gezeigt, dass Änderungen des Lebensstils das Schlaganfallrisiko nach TIA verringern. Obwohl keine Studien die optimale Ernährung zur Sekundärprävention von Schlaganfällen untersucht haben, haben einige Beobachtungsstudien gezeigt, dass eine mediterrane Ernährung das Schlaganfallrisiko bei Patienten ohne zerebrovaskuläre Erkrankungen verringern kann. Eine mediterrane Ernährung ist reich an Obst, Gemüse und Vollkornprodukten und begrenzt in rotem Fleisch und Süßigkeiten. Bei der sekundären Schlaganfallprävention hat sich eine Vitaminergänzung nicht als sinnvoll erwiesen.

Thrombozytenaggregationshemmer

Die gerinnungshemmende Medikamente , Aspirin und Clopidogrel , sind sowohl für die Sekundärprävention von Schlaganfällen empfohlen , nach hohem Risiko TIAs. Clopidogrel kann im Allgemeinen nach 10 bis 21 Tagen abgesetzt werden. Eine Ausnahme bilden TIAs aufgrund von Blutgerinnseln, die vom Herzen stammen, in denen allgemein Antikoagulanzien empfohlen werden. Nach einer TIA oder einem leichten Schlaganfall reduziert die Aspirintherapie das kurzfristige Risiko eines erneuten Schlaganfalls um 60–70 % und das langfristige Risiko eines Schlaganfalls um 13 %.

Die typische Therapie kann Aspirin allein, eine Kombination von Aspirin plus Dipyridamol mit verlängerter Freisetzung oder Clopidogrel allein umfassen. Clopidogrel und Aspirin haben ähnliche Wirksamkeiten und Nebenwirkungsprofile. Clopidogrel ist teurer und hat ein leicht verringertes Risiko für gastrointestinale Blutungen. Ein anderer Thrombozytenaggregationshemmer, Ticlopidin , wird aufgrund erhöhter Nebenwirkungen selten verwendet.

Gerinnungshemmende Medikamente

Antikoagulanzien können begonnen werden, wenn angenommen wird, dass die TIA auf Vorhofflimmern zurückzuführen ist. Vorhofflimmern ist ein anormaler Herzrhythmus, der zur Bildung von Blutgerinnseln führen kann, die zum Gehirn wandern können, was zu TIAs oder ischämischen Schlaganfällen führt. Vorhofflimmern erhöht das Schlaganfallrisiko um das Fünffache und es wird angenommen, dass es 10-12% aller ischämischen Schlaganfälle in den USA verursacht. Eine Antikoagulanzientherapie kann das relative Risiko eines ischämischen Schlaganfalls bei Patienten mit Vorhofflimmern um 67 % senken Warfarin ist ein häufig verwendetes Antikoagulans, aber direkt wirkende orale Antikoagulanzien (DOAKs) wie Apixaban haben sich als ebenso wirksam erwiesen, während sie gleichzeitig eine niedrigere Blutungsgefahr. Im Allgemeinen werden Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer nicht in Kombination angewendet, da sie zu einem erhöhten Blutungsrisiko führen, ohne das Schlaganfallrisiko zu verringern. Eine kombinierte Thrombozytenaggregationshemmer- und Antikoagulanzientherapie kann jedoch gerechtfertigt sein, wenn der Patient zusätzlich zu Vorhofflimmern eine symptomatische koronare Herzkrankheit hat.

Manchmal kann ein Myokardinfarkt ("Herzinfarkt") zur Bildung eines Blutgerinnsels in einer der Herzkammern führen. Wenn angenommen wird, dass dies die Ursache der TIA ist, können die Patienten vorübergehend mit Warfarin oder anderen Antikoagulanzien behandelt werden, um das Risiko eines zukünftigen Schlaganfalls zu verringern.

Blutdruckkontrolle

Nach TIA kann eine Blutdruckkontrolle angezeigt sein, um das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls zu verringern. Bei etwa 70 % der Patienten mit kürzlich erlittenem ischämischen Schlaganfall wurde eine Hypertonie festgestellt, die als systolischer Blutdruck (SBP) > 140 mmHg oder diastolischer Blutdruck (DBP) > 90 mmHg definiert ist. Bis zur ersten Hälfte der 2010er Jahre waren Blutdruckziele im Allgemeinen SBP < 140 mmHg und DBP < 90 mmHg. Neuere Studien deuten jedoch darauf hin, dass ein Ziel von SBP <130 mmHg einen noch größeren Nutzen bringen kann. Die Blutdruckkontrolle wird oft mit Diuretika oder einer Kombination von Diuretika und Angiotensin-Converter-Enzym-Inhibitoren erreicht , obwohl das optimale Behandlungsschema von der Person abhängt.

Cholesterinkontrolle

Es gibt widersprüchliche Evidenz bezüglich der Wirkung von LDL-Cholesterinspiegeln auf das Schlaganfallrisiko nach TIA. Erhöhte Cholesterinwerte können das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls erhöhen und gleichzeitig das Risiko eines hämorrhagischen Schlaganfalls verringern. Während ihre Rolle bei der Schlaganfallprävention derzeit unklar ist, hat sich gezeigt, dass eine Statintherapie die Gesamtmortalität reduziert und nach TIA empfohlen werden kann.

Diabeteskontrolle

Diabetes mellitus erhöht das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls um das 1,5- bis 3,7-Fache und kann mindestens 8 % der ersten ischämischen Schlaganfälle ausmachen. Während eine intensive Glukosekontrolle bestimmte Komplikationen von Diabetes wie Nierenschäden und Netzhautschäden verhindern kann, gab es bisher kaum Hinweise darauf, dass sie das Schlaganfall- oder Todesrisiko senkt. Daten aus dem Jahr 2017 deuten jedoch darauf hin, dass MetforminPioglitazon  und Semaglutid das Schlaganfallrisiko senken können.

Operation

Wenn der TIA eine Fläche wirkt , die durch die zugeführt wird , Karotisarterien einer Carotis Ultraschall - Scan kann zeigen , Stenose oder Verengung, die A. carotis. Bei Patienten mit extrakranieller Carotisstenose kann eine Carotis-Endarteriektomie das 5-Jahres-Risiko eines ischämischen Schlaganfalls um etwa die Hälfte senken , wenn 70-99% der Halsschlagader verstopft sind . Bei Patienten mit einer extrakraniellen Stenose zwischen 50-69 % verringert die Karotis-Endarteriektomie das 5-Jahres-Risiko eines ischämischen Schlaganfalls um etwa 16 %. Bei Patienten mit einer extrakraniellen Stenose von weniger als 50 % verringert die Karotis-Endarteriektomie das Schlaganfallrisiko nicht und kann es in einigen Fällen erhöhen. Die Wirksamkeit einer Karotis-Endarteriektomie oder eines Karotis-Stentings zur Verringerung des Schlaganfallrisikos bei Patienten mit intrakranieller Karotisstenose ist derzeit nicht bekannt.

Bei der Karotis-Endarteriektomie macht ein Chirurg einen Einschnitt in den Hals, öffnet die Halsschlagader und entfernt die Plaque, die das Blutgefäß verschließt. Die Arterie kann dann durch Hinzufügen eines Transplantats aus einem anderen Gefäß im Körper oder eines gewebten Pflasters repariert werden. Bei Patienten, die sich einer Karotis-Endarteriektomie nach einer TIA oder einem leichten Schlaganfall unterziehen, beträgt das 30-Tage-Risiko für Tod oder Schlaganfall 7%.

Das Stenting der Karotisarterie ist eine weniger invasive Alternative zur Karotis-Endarteriektomie für Patienten mit extrakranieller Karotisstenose. Bei diesem Verfahren macht der Chirurg einen kleinen Schnitt in der Leiste und fädelt einen kleinen flexiblen Schlauch, einen sogenannten Katheter , in die Halsschlagader des Patienten ein. An der Stelle der Stenose wird ein Ballon aufgeblasen, der die verstopfte Arterie öffnet, um einen erhöhten Blutfluss zum Gehirn zu ermöglichen. Um das Gefäß offen zu halten, kann eine kleine Drahtgeflechtspule, ein sogenannter Stent, zusammen mit dem Ballon aufgeblasen werden. Der Stent bleibt an Ort und Stelle und der Ballon wird entfernt.

Bei Patienten über 70 Jahren ist die Karotis-Endarteriektomie mit weniger postoperativen Todesfällen oder Schlaganfällen verbunden als das Stenting der Karotis. Bei jüngeren Patienten gibt es keinen signifikanten Unterschied in den Ergebnissen zwischen Karotis-Endarteriektomie und Karotis-Stenting. Menschen, die sich einer Karotis-Endarteriektomie oder einem Karotis-Stent zur Schlaganfallprävention unterziehen, werden auch mit Thrombozytenaggregationshemmern, Statinen und anderen Interventionen medizinisch behandelt.

Prognose

Ohne Behandlung beträgt das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls in den drei Monaten nach einer TIA etwa 20 %, wobei das größte Risiko innerhalb von zwei Tagen nach der TIA auftritt. Andere Quellen geben an, dass sich 10 % der TIA innerhalb von 90 Tagen zu einem Schlaganfall entwickeln, von denen die Hälfte in den ersten zwei Tagen nach der TIA auftritt. Durch Behandlung und Vorbeugung nach einer TIA (z. B. Behandlung von erhöhtem Blutdruck) kann das spätere Risiko eines ischämischen Schlaganfalls um etwa 80 % gesenkt werden. Das Schlaganfallrisiko nach einer TIA lässt sich mit dem ABCD²-Score vorhersagen . Eine Einschränkung des ABCD²-Scores besteht darin, dass er das Ausmaß der Karotisstenose, die eine der Hauptursachen für Schlaganfälle bei TIA-Patienten ist, nicht zuverlässig vorhersagt. Das Alter des Patienten ist der zuverlässigste Risikofaktor für die Vorhersage eines jeden Grades der Carotisstenose bei einer transitorischen ischämischen Attacke. Der ABCD2-Score wird aufgrund dieser Einschränkungen nicht mehr für die Triage (zur Entscheidung zwischen ambulanter Behandlung oder Krankenhausaufnahme) von Patienten mit Verdacht auf TIA empfohlen.

Epidemiologie

Angesichts der Schwierigkeit, eine TIA zu diagnostizieren, aufgrund ihrer unspezifischen Symptome einer neurologischen Dysfunktion bei der Präsentation und eines Differentials, das viele Nachahmer umfasst, ist die genaue Inzidenz der Krankheit unklar. Laut American Heart Association wird die Inzidenz in den USA derzeit auf etwa 200.000 bis 500.000 Fälle pro Jahr geschätzt . Die TIA-Inzidenz entwickelt sich ähnlich wie bei Schlaganfällen , so dass die Inzidenz mit Alter, Geschlecht und verschiedenen ethnischen Gruppen variiert. Assoziierte Risikofaktoren sind Alter größer oder gleich 60, Blutdruck größer oder gleich 140 systolisch oder 90 diastolisch und komorbide Erkrankungen wie Diabetes , Bluthochdruck , Arteriosklerose und Vorhofflimmern . Es wird angenommen, dass etwa 15 bis 30 Prozent der Schlaganfälle eine vorausgehende TIA-Episode haben.

Verweise

Externe Links

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