Urämie - Uremia

Urämie
Andere Namen Urämie
Urämischer Frost auf Stirn und Kopfhaut eines jungen afro-karibischen Männchens.jpg
Urämischer Frost auf der Stirn und der Kopfhaut eines jungen Mannes, der sich mit Beschwerden über Anorexie und Müdigkeit vorstellte , mit Blut-Harnstoff-Stickstoff- und Serum- Kreatinin- Werten von etwa 100 bzw. 50 mg/dl.
Spezialität Nephrologie

Urämie ist der Zustand eines hohen Harnstoffspiegels im Blut. Harnstoff ist einer der Hauptbestandteile des Urins. Es kann als Überschuss von Aminosäure- und Proteinstoffwechsel- Endprodukten wie Harnstoff und Kreatinin im Blut definiert werden, die normalerweise mit dem Urin ausgeschieden würden. Das urämische Syndrom kann als die terminale klinische Manifestation eines Nierenversagens (auch Nierenversagen genannt ) definiert werden. Es sind die Anzeichen, Symptome und Ergebnisse von Labortests, die auf eine unzureichende Ausscheidungs-, Regulations- und endokrine Funktion der Nieren zurückzuführen sind. Sowohl Urämie als auch urämisches Syndrom wurden synonym verwendet, um eine sehr hohe Plasmaharnstoffkonzentration zu bezeichnen, die das Ergebnis eines Nierenversagens ist. Die frühere Bezeichnung wird für den Rest des Artikels verwendet.

Azotämie ist eine ähnliche, weniger schwere Erkrankung mit hohen Harnstoffspiegeln, bei der die Anomalie chemisch gemessen werden kann, aber noch nicht so schwerwiegend ist, dass sie Symptome hervorruft. Urämie beschreibt die pathologischen und symptomatischen Manifestationen einer schweren Azotämie.

Bei Patienten mit fortschreitendem Verlust der Nierenfunktion gibt es keinen bestimmten Zeitpunkt für das Einsetzen der Urämie . Menschen mit einer Nierenfunktion unter 50 % (dh einer glomerulären Filtrationsrate [GFR] zwischen 50 und 60 ml/min) und über 30 Jahren können bis zu einem gewissen Grad an einer Urämie leiden. Dies bedeutet, dass schätzungsweise 8 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten mit einer GFR von weniger als 60 ml/min urämische Symptome haben. Die Symptome wie Müdigkeit können sehr vage sein, was die Diagnose einer eingeschränkten Nierenfunktion erschwert. Die Behandlung kann durch Dialyse oder eine Nierentransplantation erfolgen , obwohl einige Patienten sich stattdessen für eine Symptomkontrolle und eine konservative Behandlung entscheiden.

Anzeichen und Symptome

Klassische Anzeichen einer Urämie sind: fortschreitende Schwäche und leichte Ermüdung, Appetitlosigkeit aufgrund von Übelkeit und Erbrechen, Muskelschwund , Zittern, abnorme geistige Funktion, häufige flache Atmung und metabolische Azidose . Ohne Intervention durch Dialyse oder Nierentransplantation schreitet die Urämie aufgrund von Nierenversagen fort und führt zu Stupor, Koma und Tod. Da Urämie meist eine Folge von Nierenversagen ist, treten ihre Anzeichen und Symptome oft gleichzeitig mit anderen Anzeichen und Symptomen von Nierenversagen auf.

Klinische Merkmale der Urämie
Betroffener Bereich Anzeichen und Symptome
Zentrales Nervensystem Tagesschläfrigkeit , nächtliche Schlaflosigkeit , Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, Asthenie , Kopfschmerzen , Verwirrtheit , Müdigkeit , Krampfanfälle , Koma , Enzephalopathie , verminderter Geschmack und Geruch , Schluckauf , Serositis
Periphäres Nervensystem Polyneuritis , Restless Legs , Krämpfe , periphere Neuropathie , oxidativer Stress , verringerte Körpertemperatur
Magen-Darm-Trakt Anorexie , Übelkeit , Erbrechen , Gastroparese , Parotitis , Stomatitis , oberflächliche Magen-Darm-Geschwüre
Hämatologische Anämie , Hämostasestörungen , granulozytäre, lymphozytäre und Thrombozytendysfunktion
Herz-Kreislauf Bluthochdruck , Arteriosklerose , koronare Herzkrankheit , Perikarditis , peripheres und Lungenödem
Haut Juckreiz , Hauttrockenheit , Calciphylaxie , urämischer Frost (Ausscheidung von Harnstoff durch die Haut)
Endokrinologie Wachstumsstörungen, Impotenz , Unfruchtbarkeit , Sterilität , Amenorrhoe
Skelett Osteomalazie , β 2 -Mikroglobulin-Amyloidose , Knochenerkrankung (über Vitamin-D-Mangel , sekundärer Hyperparathyreoidismus und Hyperphosphatämie )
Ernährung Unterernährung , Gewichtsverlust , Muskelabbau
Andere urämischer Fetor
Immunität niedrige Ansprechrate auf Impfung, erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Infektionskrankheiten, systemische Entzündungen

Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) misst die Plasmamenge in Millilitern, die jede Minute durch die Nieren gefiltert wird. Mit abnehmender GFR verschlechtert sich die Prognose. Einige der Effekte können, wenn auch vorübergehend, durch Dialyse rückgängig gemacht werden.

GFR und ihre Auswirkungen
GFR (ml/min) Auswirkungen
100–120 Normale GFR
<60 Urämische Symptome können vorhanden sein, vermindertes Wohlbefinden
30–60 Kognitive Beeinträchtigung
55 Müdigkeit und reduzierte Ausdauer
<50 Insulinresistenz
<30 Erhöhte Wahrscheinlichkeit von Symptomen
15 Nierenversagen

Residualsyndrom

Dialysepatienten erwerben das sogenannte „Residualsyndrom“. Das Residualsyndrom ist eine nicht lebensbedrohliche Erkrankung, die sich als toxische Wirkung zeigt und viele der gleichen Anzeichen und Symptome wie Urämie verursacht. Es gibt mehrere Hypothesen, warum ein Residualsyndrom vorliegt. Sie sind: die Akkumulation von gelösten Stoffen mit großem Molekulargewicht , die schlecht dialysiert werden (zB β 2 -Mikroglobulin ); die Akkumulation von proteingebundenen niedermolekulare gelöste Stoffe , die schlecht dialysiert werden (zB p - Cresylcarbonat Sulfat und Indoxylsulfat ); die Anhäufung von dialysierbaren gelösten Stoffen, die unvollständig entfernt werden (z. B. sequestrierte gelöste Stoffe wie Phosphat in Zellen oder unzureichende Eliminierung anderer, stärker toxischer Stoffe); indirekte Phänomene wie Carbamylierung von Proteinen, Gewebeverkalkung oder eine toxische Wirkung eines Hormonungleichgewichts (zB Parathormon ) und; die toxischen Wirkungen der Dialyse selbst (zB Entfernung unbekannter wichtiger Vitamine oder Mineralstoffe). Die Dialyse verlängert die Lebenserwartung, aber die Patienten haben möglicherweise eine eingeschränktere Funktion. Sie leiden unter körperlichen Einschränkungen wie Gleichgewichtsstörungen, Gehgeschwindigkeit und sensorischen Funktionen. Sie leiden auch unter kognitiven Beeinträchtigungen wie Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeit, des Gedächtnisses und der Ausführung von Aufgaben höherer Ordnung. Die Dialysepatienten werden länger als drei Jahrzehnte erhalten, aber die durchschnittliche Sterblichkeitsrate und Krankenhauseinweisungen sind hoch. Auch die Rehabilitation und Lebensqualität der Patienten ist schlecht.

Ursachen

Zustände, die einen erhöhten Blutharnstoff verursachen, fallen in drei verschiedene Kategorien: prärenal, renal und postrenal.

Eine prärenale Azotämie kann durch eine verminderte Durchblutung der Nieren (z. B. niedriger Blutdruck , kongestive Herzinsuffizienz , Schock , Blutung , Dehydratation ) oder durch eine erhöhte Harnstoffproduktion in der Leber durch eine proteinreiche Ernährung oder einen erhöhten Proteinabbau (z. B. Stress, Fieber, schwere Erkrankungen, Kortikosteroidtherapie oder Magen-Darm-Blutungen).

Nierenerkrankungen können auf eine verminderte Nierenfunktion zurückgeführt werden. Dazu gehören akutes und chronisches Nierenversagen , akute und chronische Glomerulonephritis , Tubulusnekrose und andere Nierenerkrankungen .

Postrenale Ursachen können auf eine verminderte Ausscheidung von Harnstoff zurückzuführen sein. Diese können auf eine Harnabflussbehinderung durch Steine, Blasen- oder Prostatatumore oder eine schwere Infektion zurückzuführen sein.

Diagnose

Eine detaillierte und genaue Anamnese und körperliche Untersuchung helfen festzustellen, ob die Urämie akut oder chronisch ist. Bei akuter Urämie können Ursachen identifiziert und beseitigt werden, was bei richtiger Behandlung zu einer höheren Chance auf Wiederherstellung der normalen Nierenfunktion führt.

Bluttests

Primäre Tests für die Diagnose von Urämie ausgeführt sind grundlegende Stoffwechselplatte mit Serum Calcium und Phosphor , die bewerten GFR , Blut - Harnstoff - Stickstoff und Kreatinin sowie Serum - Kalium , Phosphat , Calcium und Natrium - Ebenen. Die Hauptanomalie ist eine sehr niedrige GFR (<30 ml/min). Urämie zeigt eine Erhöhung von Harnstoff und Kreatinin, wahrscheinlich erhöhtes Kalium, hohes Phosphat und normales oder leicht erhöhtes Natrium sowie wahrscheinlich niedrige Kalziumspiegel. Als grundlegende Untersuchung wird ein Arzt auch auf Anämie und Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsenfunktionen untersuchen. Chronische Anämie kann ein ominöses Zeichen für ein bestehendes Nierenversagen sein. Die Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsen-Panels helfen, Ermüdungssymptome zu beseitigen und Kalziumanomalien zu bestimmen, die sich auf Urämie im Vergleich zu einer langjährigen oder nicht damit verbundenen Erkrankung des Kalziumstoffwechsels beziehen.

Urintests

Eine 24-Stunden-Urinsammlung zur Bestimmung der Kreatinin-Clearance kann eine Alternative sein, jedoch aufgrund des Entnahmeverfahrens kein sehr genauer Test. Ein weiterer Labortest, der in Betracht gezogen werden sollte, ist die Urinanalyse mit mikroskopischer Untersuchung auf Protein, Zylinder, Blut und pH-Wert.

Radioisotopentests

Der vertrauenswürdigste Test zur Bestimmung der GFR ist die Iothalamat- Clearance. Dies kann jedoch kosten- und zeitaufwändig sein. Klinische Labors berechnen die GFR im Allgemeinen mit der Formel „ Modifikation der Ernährung bei Nierenerkrankungen“ (MDRD) oder der Cockcroft-Gault-Formel .

Andere

Darüber hinaus können Gerinnungsstudien bei ansonsten normalen Werten auf eine verlängerte Blutungszeit hinweisen.

Mechanismus

Urämie führt dazu, dass viele verschiedene Verbindungen vom Körper zurückgehalten werden. Bei Nierenversagen können sich diese Verbindungen zu gefährlichen Konzentrationen aufbauen. Es gibt mehr als 90 verschiedene Verbindungen, die identifiziert wurden. Einige dieser Verbindungen können für den Körper giftig sein.

Urämische gelöste Stoffe
Gelöste Gruppe Beispiel Quelle Eigenschaften
Peptide und kleine Proteine β 2 -Mikroglobulin Schuppen von wichtigem Histokompatibilitätskomplex schlecht dialysiert wegen der Größe
Guanidine Guanidinobernsteinsäure Arginin erhöhte Produktion bei Urämie
Phenole ρ -Kresylsulfat Phenylalanin , Tyrosin proteingebunden, produziert von Darmbakterien
Indole indisch Tryptophan proteingebunden, produziert von Darmbakterien
Aliphatische Amine Dimethylamin Cholin großes Verteilungsvolumen, produziert von Darmbakterien
Polyole CMPF Unbekannt fest proteingebunden
Ukleoside Pseudouridin tRNA prominenteste von mehreren veränderten RNA-Spezies
Dicarbonsäuren Oxalat Askorbinsäure Bildung von Kristallablagerungen
Carbonyle Glyoxal glykolytische Zwischenprodukte Reaktion mit Proteinen, um Endprodukte der fortgeschrittenen Glykierung zu bilden

Urämische Toxine

Urämische Toxine sind alle biologisch aktiven Verbindungen, die aufgrund einer Nierenfunktionsstörung zurückgehalten werden. Viele urämische Salze können auch urämische Toxine sein.

Harnstoff war einer der ersten identifizierten Metaboliten. Seine Entfernung steht in direktem Zusammenhang mit dem Überleben des Patienten, aber seine Wirkung auf den Körper ist noch nicht klar. Es ist jedoch nicht sicher, ob die derzeit mit Urämie assoziierten Symptome tatsächlich durch einen Überschuss an Harnstoff verursacht werden, da eine Studie zeigte, dass die urämischen Symptome durch den Beginn der Dialyse gelindert wurden, selbst wenn dem Dialysat Harnstoff zugesetzt wurde, um den Blutharnstoff-Stickstoffspiegel bei zu halten ungefähr 90 mg pro Deziliter (d. h. ungefähr 32 mmol pro Liter). Harnstoff könnte der Vorläufer von giftigeren Molekülen sein, aber es ist wahrscheinlicher, dass der Körperschaden durch eine Kombination verschiedener Verbindungen verursacht wird, die als Enzymhemmer wirken oder den Membrantransport stören können . Indoxylsulfat ist eines der besser charakterisierten urämischen Toxine. Es wurde gezeigt, dass Indoxylsulfat die Gefäßentzündung bei Atherosklerose durch Modulation des Makrophagenverhaltens verschlimmert .

Potentielle urämische Toxine
Toxin Bewirken Verweise
Harnstoff Bei hohen Konzentrationen [>300 mg/dL(>50 mmol/L)]: Kopfschmerzen, Erbrechen, Müdigkeit, Carbamylierung von Proteinen
Kreatinin Beeinflusst möglicherweise die Glukosetoleranz und das Überleben der Erythrozyten
Cyanat Benommenheit und Hyperglykämie, Carbamylierung von Proteinen und veränderte Proteinfunktion als Abbauprodukt von Harnstoff
Polyole (z. B. Myoinositol ) Periphere Neuropathie
Phenole Können hochgiftig sein, da sie fettlöslich sind und daher die Zellmembranen leicht passieren können
"mittlere Moleküle" Peritonealdialysepatienten reinigen Mittelmoleküle effizienter als Hämodialysepatienten. Sie zeigen weniger Anzeichen einer Neuropathie als Hämodialysepatienten
β 2 -Mikroglobulin Nierenamyloid
Indoxylsulfat Verursacht Nierenfunktionsstörungen und Herz-Kreislauf-Funktionsstörungen ; im Zusammenhang mit chronischer Nierenerkrankung und Herz-Kreislauf-Erkrankungen
ρ -Kresylsulfat Akkumuliert bei chronischer Nierenerkrankung und sagt diese voraus

Biochemische Eigenschaften

Viele Regulationsfunktionen des Körpers sind betroffen. Die Regulation von Körperflüssigkeiten, Salzretention, Ausscheidung von Säuren und stickstoffhaltigen Metaboliten sind beeinträchtigt und können stark schwanken. Die Regulierung der Körperflüssigkeit ist aufgrund einer fehlenden Flüssigkeitsausscheidung oder aufgrund eines Flüssigkeitsverlustes durch Erbrechen oder Durchfall beeinträchtigt. Die Salzregulation ist bei geringer Salzaufnahme oder unzureichendem Gefäßvolumen beeinträchtigt. Die Ausscheidung von Säuren und stickstoffhaltigen Metaboliten wird mit dem Verlust der Nierenfunktion beeinträchtigt.

Biochemie
Zurückgehaltene stickstoffhaltige Metaboliten Flüssigkeits-, Säure-Basen- und Elektrolytstörungen Kohlenhydratunverträglichkeit Anormaler Fettstoffwechsel Veränderte endokrine Funktion
Harnstoff Feste Urinosmolalität Insulinresistenz (auch Hypoglykämie kann auftreten) Hypertriglyzeridämie Sekundärer Hyperparathyreoidismus
Cyanat Metabolische Azidose Plasmainsulin normal oder erhöht Vermindertes High-Density-Lipoprotein-Cholesterin Veränderter Thyroxinstoffwechsel
Kreatinin Hyponatriämie oder Hypernatriämie oder Hyperkalzämie Verzögerte Reaktion auf Kohlenhydratladen Hyperlipoproteinämie Hyperreninämie und Hyperaldosteronismus
Guanidinverbindungen Hyperchlorämie Hyperglucagonämie Hyporeninämie
"mittlere Moleküle" Hypokalzämie Hypoaldosteronismus
Harnsäure Hyperphosphatämie Verminderte Erythropoietin-Produktion
Hypermagnesiämie Gonadendysfunktion (erhöhtes Prolaktin und luteinisierendes Hormon , vermindertes Testosteron )
Verminderte Natrium-Kalium-ATPase- Aktivität Erhöhtes Serum Gastrin und Melanozyten-stimulierendes Hormon

Geschichte

Harnstoff wurde zwischen 1797 und 1808 kristallisiert und identifiziert. Harnstoff wurde während dieser Zeit als Quelle von Harn-Ammoniak vermutet und 1817 bestätigt. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass überschüssiger Harnstoff zu bestimmten Erkrankungen führen kann. Später im Jahr 1821 wurde bestätigt, dass der Körper Harnstoff produziert und über die Nieren ausgeschieden wurde. Im Jahr 1827 wurde Harnstoff erstmals im Labor synthetisiert, was die Zusammensetzung von Harnstoff bestätigte und ihn zur ersten synthetisierten biologischen Substanz machte. 1856 wurde Harnstoff in vitro durch Oxidation von Proteinen hergestellt. 1850 begründete Thomas Dutrochet die Idee der Dialyse mit der Entdeckung, kleinere Moleküle durch eine semipermeable Membran von größeren Molekülen zu trennen. Es war in den Jahren 1829 und 1831, als überzeugende Beweise dafür erbracht wurden, dass bei bestimmten Patienten der Blutharnstoff erhöht war. Sie schlugen auch vor, dass dadurch Schaden entstehen kann. Spätere Forschungen legten nahe, dass schwerwiegende neurologische Störungen wie Koma und Krämpfe nicht mit körperlichen Befunden korrelierten, die ein generalisiertes Ödem des Gehirns einschlossen. Dies deutete darauf hin, dass Urämie eine Form von Blutvergiftung war. 1851 beschrieb ET Frerich das klinische urämische Syndrom und schlug vor, dass eine Toxizität der Mechanismus der Ursache sei. 1856 entwickelte J. Picard eine empfindliche Methode zur reproduzierbaren Messung von Blutharnstoff. Er konnte eine 40%ige Abnahme der Harnstoffkonzentration zwischen der Nierenarterie und der Nierenvene feststellen. Diese Arbeit bestätigte die Tatsache, dass Nierenversagen mit einem Anstieg des Blutharnstoffs einherging. Es war J. Picard mit der Arbeit von ET Frerich, der den Begriff Urämie populär machte.

Mündliche Manifestationen

Orale Symptome einer Urämie können bei bis zu 90 % der Nierenpatienten gefunden werden. Die Patienten können sich mit ammoniakähnlichem Geschmack und Geruch im Mund, Stomatitis , Gingivitis , vermindertem Speichelfluss, Xerostomie und Parotitis vorstellen.

Eines der frühen Symptome eines Nierenversagens ist der urämische Fetor . Es ist ein Ammoniakgeruch im Mund, der durch die hohe Konzentration von Harnstoff im Speichel verursacht wird, der anschließend zu Ammoniak zerfällt. Wenn der Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN)-Spiegel ansteigt, kann der Patient eine urämische Stomatitis entwickeln. Urämische Stomatitis erscheint als Pseudomembran oder die offenen Ulzerationen mit Rötung und einem pultösen Belag im Mund. Diese Läsionen könnten mit einem hohen BUN-Spiegel >150 mg/dl zusammenhängen und verschwinden spontan, wenn der BUN-Spiegel durch ärztliche Behandlung reduziert wird. Es wird angenommen, dass es durch den Verlust der Geweberesistenz und die Unfähigkeit, traumatischen Einflüssen zu widerstehen, verursacht wird. Darüber hinaus kann der Patient eine seltene Manifestation entwickeln, die urämischer Frost ist . Es handelt sich um eine weiße Plaque auf der Haut oder im Mund, die durch Reste von Harnstoffkristallen auf der Epitheloberfläche nach Schweiß und Speichelverdunstung oder als Folge eines verminderten Speichelflusses verursacht wird. Xerostomie ist ein häufiger oraler Befund und resultiert aus einer Kombination von direkter Beteiligung der Speicheldrüsen, chemischer Entzündung, Dehydration und Mundatmung. Dies kann auf eine eingeschränkte Flüssigkeitsaufnahme, Nebenwirkungen einer medikamentösen Therapie oder eine niedrige Speichelrate zurückzuführen sein. Manchmal kann eine Schwellung des Speichels beobachtet werden.

Bei Patienten mit Nierenerkrankungen kann manchmal eine Blässe der Mundschleimhaut aufgrund einer Anämie, die durch eine Verringerung des Erythropoietins verursacht wird, bemerkt werden. Urämie kann zu einer Veränderung der Thrombozytenaggregation führen. Diese Situation, kombiniert mit der Verwendung von Heparin und anderen Antikoagulanzien bei der Hämodialyse, führt dazu, dass die Patienten für Ekchymosen , Petechien und Blutungen in der Mundhöhle prädisponiert werden. Es kann auch zu Mukositis und Glossitis führen, die Schmerzen und Entzündungen der Zunge und der Mundschleimhaut verursachen können. Darüber hinaus können Patienten auch veränderte Geschmacksempfindungen, Dysgeusie und eine Prädisposition für bakterielle und Candidiasis-Infektionen erfahren . Candidiasis ist bei nierentransplantierten Patienten aufgrund einer generalisierten Immunsuppression häufiger.

Bei Kindern mit Nierenerkrankungen wurde eine Schmelzhypoplasie des Milchgebisses und des bleibenden Gebisses beobachtet. Die Anomalien der Zahnentwicklung korrelieren mit dem Alter, in dem Stoffwechselstörungen auftreten. Beispielsweise tritt bei Kleinkindern mit früh einsetzender Nierenerkrankung häufig eine Schmelzhypoplasie in Form einer weißen oder braunen Verfärbung der Milchzähne auf. Schlechte Mundhygiene, kohlenhydratreiche Ernährung, krankheitsbedingte Schwächung, hypoplastischer Zahnschmelz, geringe Speichelflussrate und Langzeitmedikation tragen zu einem erhöhten Kariesrisiko bei. Die Patienten haben jedoch in der Regel eine geringe Kariesaktivität, insbesondere bei Kindern. Dies ist auf das Vorhandensein von stark gepuffertem und alkalischem Speichel zurückzuführen, der durch die hohe Konzentration von Harnstoffstickstoff und -phosphat im Speichel verursacht wird. Der pH-Wert des Speichels liegt normalerweise über dem kritischen pH-Wert für eine Demineralisierung des Zahnschmelzes und dies hilft, die Bildung von Karies zu verhindern. Darüber hinaus sind Pulpaverengungen und Verkalkungen ein häufiger Befund bei Patienten mit Nierenerkrankungen. Bei Dialysepatienten können Übelkeit und Erbrechen infolge der Dialysebehandlung zu einer schweren Zahnerosion führen .

Zahnärztliche Überlegungen

Bei der Behandlung von Patienten mit Niereninsuffizienz sollte ein Zahnarzt eine vollständige Anamnese erheben, mit besonderem Augenmerk auf ESRD-bedingte Erkrankungen, Medikamente mit vorgeschriebener Dosierung, Blutparameter, Zeitpunkt und Art der durchgeführten Dialyse. Diese Aspekte können bei Bedarf direkt mit dem Nephrologen besprochen werden. Jegliche Änderungen von Medikamenten oder anderen Aspekten der Behandlung müssen zuvor mit dem Nephrologen abgestimmt werden.

Die zahnärztliche Untersuchung bei solchen Patienten besteht aus einer nicht-invasiven vollständigen Untersuchung des Zahn-, Parodontal- und Schleimhautgewebes mit Röntgenaufnahmen zur Unterstützung des Diagnoseprozesses. Alle potentiellen Infektionsherde sollten abgefangen werden; dazu gehören parodontale und endodontische Läsionen, Restwurzeln, teilweise durchgebrochene und falsch positionierte dritte Molaren, Periimplantitis und Schleimhautläsionen. Bei Verdacht auf Parodontitis sollte ein Parodontalbogen angefertigt werden. Kieferorthopädische Geräte können beibehalten werden, wenn sie die Mundhygiene nicht beeinträchtigen.

Urämie wird häufig bei Patienten beobachtet, die sich aufgrund einer Niereninsuffizienz einer Dialyse unterziehen. Bei Hämodialysepatienten ist es wichtig, den Behandlungsplan festzulegen. Die zahnärztliche Behandlung sollte aus mehreren Gründen am Tag nach der Hämodialyse begonnen werden: Es gibt keine Ansammlung von urämischen Toxinen im Blut und es fehlt zirkulierendes Heparin. Die Behandlung sollte nicht am selben Tag wie die Hämodialyse beginnen, da sich die Patienten normalerweise unwohl fühlen und ihr Blut heparinisiert ist, was zu übermäßigen Blutungen führen kann. Bei Patienten, die sich einer Peritonealdialyse unterziehen, gibt es keine Kontraindikationen für eine zahnärztliche Behandlung, außer bei akuten Peritonealinfektionen, bei denen ein elektiver Eingriff verschoben werden sollte.

Bei der Lagerung des Patienten ist besondere Vorsicht geboten, um eine Kompression des Arms mit dem Gefäßzugang für die Hämodialyse zu vermeiden. Injektionen oder Blutdruckmessungen sollten nicht an einem Arm mit einer arteriovenösen (AV) Fistel durchgeführt werden. Befindet sich die AV-Stelle an einem Bein, sollte der Patient längeres Sitzen vermeiden, da der venöse Abfluss behindert werden kann. Während langer zahnärztlicher Eingriffe sollte der Zahnarzt Patienten mit AV-Stellen an den Beinen erlauben, jede Stunde einen kurzen Spaziergang zu machen oder eine Weile zu stehen.

Bei übermäßigen Blutungen, die häufig bei Urämie und Nierenversagen auftreten, sollten hämostatische Hilfsmittel eingesetzt werden. Zur Behandlung postoperativer Blutungen sollten routinemäßig primäre Verschlusstechniken und lokale hämostatische Mittel verwendet werden. Um Blutungen während und nach einem Eingriff zu reduzieren, kann Tranexamsäure sowohl als Spülung als auch oral verabreicht werden.

Dialysepatienten sind zahlreichen Transfusionen und einer durch Nierenversagen bedingten Immunsuppression ausgesetzt; Daher sind sie einem größeren Infektionsrisiko durch das Humane Immundefizienzvirus (HIV) und Hepatitis Typ B und C ausgesetzt. Es ist wichtig, Maßnahmen zur Infektionskontrolle zu ergreifen, um Kreuzkontaminationen in der Zahnklinik und das Risiko einer Exposition gegenüber dem zahnärztlichen Personal zu vermeiden.

Ein Großteil der Medikamente wird zumindest teilweise über die Niere aus dem Körper ausgeschieden. Aufgrund von Nierenversagen wird die Plasmahalbwertszeit von Arzneimitteln, die normalerweise über den Urin ausgeschieden werden, verlängert, was zu einer erhöhten Toxizität führt. Viele Medikamente, die normalerweise sicher verabreicht werden, können Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion nicht verabreicht werden. Außerdem können einige Medikamente verabreicht werden, die Dosierung muss jedoch reduziert werden. Bei Dialysepatienten werden jedoch verkürzte Plasmahalbwertszeiten von Arzneimitteln beobachtet. Antibiotika der Aminoglykosid- und Tetracyclin-Familie müssen aufgrund ihrer Nephrotoxizität vermieden werden. Die Antibiotika der Wahl sind Penicilline, Clindamycin und Cephalosporine, die in normalen Dosen verabreicht werden können, auch wenn der therapeutische Bereich erweitert wird. Als Analgetika ist Paracetamol die Option der Wahl bei episodischen Schmerzen. Aspirin zeichnet sich durch eine thrombozytenaggregationshemmende Wirkung aus und sollte daher bei urämischen Patienten vermieden werden. Die Herausforderung in der Pharmakotherapie von Patienten mit Nierenerkrankungen besteht darin, das therapeutische Niveau eines Medikaments in einem engen Bereich zu halten, um eine subtherapeutische Dosierung und Toxizität zu vermeiden.

Anmerkungen

Verweise

Externe Links

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