Variante Angina - Variant angina

"Prinzmetal" leitet hier weiter. Für den Kardiologen siehe Myron Prinzmetal .
Variante Angina
Andere Namen Prinzmetal-Angina , Prinzmetal-Angina
Ein Mann mit einem Herzinfarkt.png
Abbildung mit Angina pectoris
Spezialität Kardiologie Bearbeiten Sie dies auf Wikidata

Angina pectoris , seltener Prinzmetal-Angina, vasospastische Angina , Angina inversa , Koronargefäßspasmus oder Koronararterienvasospasmus , ist ein Syndrom, das typischerweise aus Angina (Herzschmerz in der Brust) besteht, im Gegensatz zu einer stabilen Angina, die im Allgemeinen durch Anstrengung oder intensives Training ausgelöst wird häufig bei Menschen in Ruhe, oder sogar schlafend auftritt und durch verursacht Vasospasmus , eine Verengung der Koronararterien aufgrund der Kontraktion des Herzens ‚s glatten Muskelgewebes in den Gefäßwänden . Im Vergleich dazu ist eine stabile Angina auf den dauerhaften Verschluss dieser Gefäße durch Arteriosklerose zurückzuführen (dh Aufbau von Fettplaque und Verhärtung der Arterien).

Geschichte

Dr. William Heberden wird zugeschrieben, als erster in einer Veröffentlichung von 1768 das Auftreten von Brustschmerzattacken (dh Angina pectoris ) beschrieben zu haben, die aufgrund pathologisch verschlossener Koronararterien auftraten. Diese Anfälle wurden durch Sport oder andere Anstrengung ausgelöst und durch Ruhe und Nitroglyzerin gelindert . 1959 beschrieb Dr. Myron Prinzmetal eine Art von Angina, die sich von den klassischen Fällen der Heberden-Angina dadurch unterschied, dass sie häufig ohne körperliche Betätigung oder Anstrengung auftrat. Tatsächlich weckte es die Betroffenen oft aus ihrem normalen Schlaf. Diese Angina-Variante unterschied sich von der von Dr. Heberden beschriebenen klassischen Angina darin, dass sie aufgrund eines episodischen Vasospasmus der Koronararterien auftrat, die typischerweise nicht durch pathologische Prozesse wie Arteriosklerose , Embolien oder spontane Dissektion (dh Risse in den Wänden der Koronararterien) verschlossen waren ). Die variante Angina wurde in den 1930er Jahren zweimal von anderen Autoren beschrieben und 1973 von Kemp als kardiales Syndrom X (CSX) bezeichnet, in Bezug auf Patienten mit belastungsinduzierter Angina, die dennoch normale Koronarangiogramme aufwiesen. CSX wird jetzt als mikrovaskuläre Angina bezeichnet , dh Angina, die durch eine Erkrankung der kleinen Arterien des Herzens verursacht wird.

Einige Hauptmerkmale der Angina-Variante sind Brustschmerzen, die gleichzeitig mit Erhöhungen im ST-Segment bei elektrokardiographischen Aufzeichnungen verbunden sind und die häufig am späten Abend oder frühen Morgen bei Personen auftreten, die sich in Ruhe befinden, nicht anstrengende Aktivitäten ausführen oder schlafen. und das ist nicht mit dauerhaften Verschlüssen ihrer Herzkranzgefäße verbunden. Die Erkrankung scheint häufiger bei Frauen als bei Männern aufzutreten, hat eine besonders hohe Inzidenz sowohl bei japanischen Männern als auch bei Frauen und betrifft Personen, die möglicherweise Tabakprodukte rauchen , aber nur wenige andere kardiovaskuläre Risikofaktoren aufweisen. Personen mit Angina-Symptomen, die mit Depressionen in ihren ST-Segmenten im Elektrokardiogramm einhergehen, die durch Anstrengung ausgelöst werden, und/oder die eine atherosklerotische koronare Herzkrankheit haben, werden jedoch immer noch als variante Angina pectoris betrachtet, wenn ihre Symptome durch Koronararterienkrämpfe verursacht werden. Schließlich können seltene Fälle symptomfrei Koronararterienspasmus zeigen , die dennoch mit Herzmuskel verbunden ist Ischämie (dh beschränkte Blutung und schlechte Sauerstoffversorgung) zusammen mit gleichzeitigen ischämischen EKG - Veränderungen. Der Begriff vasospastische Angina wird manchmal verwendet, um all diese atypischen Fälle mit den typischeren Fällen von varianten Angina einzuschließen. Hier wird die Variante Angina pectoris als typische und atypische Fälle verstanden.

Bei einem Teil der Patienten kann eine Angina-Variante eine Manifestation einer generalisierten episodischen kontraktilen Erkrankung der glatten Muskulatur wie Migräne , Raynaud-Phänomen oder Aspirin-induziertem Asthma sein . Variant Angina pectoris ist auch die Hauptkomplikation der eosinophilen koronaren Periarteriitis , einer äußerst seltenen Erkrankung, die durch eine ausgedehnte eosinophile Infiltration der Adventitia und Periadventitia, dh der Weichteile, die die Koronararterien umgeben, verursacht wird . Variant Angina unterscheidet sich auch vom Kounis-Syndrom (auch als allergisches akutes Koronarsyndrom bezeichnet), bei dem eine Verengung der Koronararterien und Symptome durch allergische oder starke Immunreaktionen auf ein Medikament oder eine andere Substanz verursacht werden. Die Behandlung des Kounis-Syndroms unterscheidet sich sehr von der der Angina-Variante.

Anzeichen und Symptome

Im Gegensatz zu Patienten mit Angina pectoris infolge einer koronaren Atherosklerose sind Menschen mit einer Angina-Variante im Allgemeinen jünger und haben weniger Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit, mit Ausnahme des Rauchens , das ein häufiger und sehr signifikanter Risikofaktor für beide Arten von Angina ist. Die Betroffenen haben in der Regel wiederholte Episoden von unerklärlichen (z. B. ohne Anstrengung und im Schlaf oder in den frühen Morgenstunden auftretenden) Brustschmerzen, Benommenheit, übermäßigem Schwitzen und/oder verminderter Belastbarkeit, die im Gegensatz zu Arteriosklerose-bedingter Angina pectoris , in der Regel nicht zu einem Myokardinfarkt (dh Herzinfarkt) fortschreitet . Im Gegensatz zu Fällen von Atherosklerose-bedingter stabiler Angina sind diese Symptome oft nicht mit Anstrengung verbunden und treten in der Nacht oder in den frühen Morgenstunden auf. (Allerdings können Personen mit Atherosklerose-bedingter instabiler Angina pectoris in ähnlicher Weise Symptome in der Nacht bis in den frühen Morgenstunden aufweisen, die nichts mit Anstrengung zu tun haben.)

Die Herzuntersuchung von Personen mit Angina-Variante ist normalerweise normal, wenn keine aktuellen Symptome vorliegen. Zwei Drittel dieser Personen haben eine gleichzeitige Arteriosklerose einer großen Koronararterie , aber diese ist oft mild oder nicht proportional zum Ausmaß ihrer Symptome. Personen mit einem arteriosklerosebedingten Verschluss von ≥ 70 % in einer einzelnen Koronararterie oder mit mehreren Koronararterien sind prädisponiert für die Entwicklung einer varianten Angina-Form, die eine schlechtere Prognose als die meisten anderen Formen dieser Erkrankung hat. Bei diesen Personen, aber auch bei einem kleinen Prozentsatz der Personen ohne nennenswerte Arteriosklerose ihrer Koronararterien, können Anfälle von Koronararterienspasmen weitaus schwerwiegendere Erscheinungsformen wie Ohnmacht , Schock und Herzstillstand haben . Typischerweise spiegeln diese Darstellungen die Entwicklung eines Herzinfarkts und/oder einer potenziell tödlichen Herzrhythmusstörung wider ; sie erfordern eine sofortige medizinische Intervention sowie eine Berücksichtigung des Vorliegens und spezifischer Behandlungsschemata für ihre Erkrankung.

Eine Angina-Variante sollte von einem Kardiologen vermutet werden, wenn a) die Symptome einer Person in Ruhe oder im Schlaf auftreten; b) die Symptome einer Person treten in Gruppen auf; c) eine Person mit einer Angina in der Vorgeschichte entwickelt während eines Laufband-Stresstests keine Angina (Angina-Variante ist belastungstolerant); d) eine Person mit Angina in der Anamnese keine Anzeichen für andere Formen von Herzerkrankungen zeigt; und/oder e) eine Person ohne Merkmale einer atherosklerotischen Herzerkrankung der Koronararterien hat eine Vorgeschichte von ungeklärter Ohnmacht.

Patienten, die über Brustschmerzen klagen, sollten sofort auf ein abnormales Elektrokardiogramm (EKG) untersucht werden. EKG-Veränderungen, die kompatibel sind, aber nicht auf eine Angina-Variante hinweisen, umfassen Erhöhungen statt Vertiefungen des ST-Segments oder eines erhöhten ST-Segments sowie eine Verbreiterung der R-Zacke , um einen einzelnen, breiten QRS-Komplex-Peak zu erzeugen, der als "monophasische Kurve" bezeichnet wird. In Verbindung mit diesen EKG-Veränderungen kann es zu geringfügigen Erhöhungen der Blutspiegel von Markerenzymen für kardiale Schäden kommen , insbesondere während langer Anfälle. Einige Personen mit ansonsten typischer Angina-Variante können während Angina-Schmerzen eher Depressionen als Erhöhungen in den ST-Segmenten ihrer EKGs zeigen; sie können auch während Angina-Anfällen neue U-Wellen auf EKGs zeigen .

Ein signifikanter Prozentsatz von Patienten mit varianten Angina pectoris hat asymptomatische (dh symptomfreie) Episoden von Koronararterienspasmen. Diese Episoden können viel häufiger als erwartet auftreten, myokardiale Ischämie (dh unzureichende Durchblutung von Teilen des Herzens) verursachen und von möglicherweise schwerwiegenden Anomalien des Herzschlags, dh Arrhythmien, begleitet sein . Der einzige Beweis für das Vorliegen einer völlig asymptomatischen Angina-Variante wäre der Nachweis von diagnostischen Veränderungen in zufällig durchgeführten EKGs.

Risikofaktoren

Es wurde berichtet, dass die Einnahme bestimmter Wirkstoffe einen Anfall einer Angina-Variante auslöst. Zu diesen Agenten gehören:

Darüber hinaus können Hyperventilation und praktisch jedes emotionale oder physische Stressereignis (z. B. Kälteexposition), das im Verdacht steht, einen signifikanten Anstieg der Katecholamine im Blut zu verursachen, eine Angina-Variante auslösen.

Mechanismus

Der Mechanismus, der einen so intensiven Vasospasmus verursacht, dass eine klinisch signifikante Verengung der Koronararterien verursacht wird, ist bisher unbekannt, aber es gibt drei relevante Hypothesen:

  1. Verbesserte Kontraktilität der glatten Koronargefäßmuskulatur aufgrund einer verringerten Stickstoffmonoxid-Bioverfügbarkeit, die durch einen Defekt im endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthetase-Enzym verursacht wird, der zu Anomalien der Endothelfunktion führt.
    • Acetylcholin wird normalerweise im Ruhezustand vom parasympathischen Nervensystem (PSNS) freigesetzt und verursacht eine Erweiterung der Koronararterien. Während Acetylcholin über einen direkten Mechanismus eine Vasokonstriktion der glatten Gefäßmuskelzellen induziert, stimuliert Acetylcholin auch die Endothelzellen zur Produktion von Stickstoffmonoxid (NO). NO diffundiert dann aus den Endothelzellen und stimuliert die Entspannung der nahegelegenen glatten Muskelzellen. In gesunden Arterienwänden ist die durch Acetylcholin (über Stickstoffmonoxid) induzierte indirekte Gesamtrelaxation von größerer Wirkung als jede induzierte Kontraktion.
    • Wenn das Endothel dysfunktional ist, wird die Stimulation mit Acetylcholin kein oder nur sehr wenig Stickoxid produzieren. Somit verursacht Acetylcholin, das im Ruhezustand vom PSNS freigesetzt wird, einfach eine Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur.
  2. Thromboxan A2 , Serotonin , Histamin und Endothelin sind Vasokonstriktoren, die aktivierte Blutplättchen freisetzen und/oder freisetzen lassen. Eine abnormale Blutplättchenaktivierung (zB durch Lipoprotein(a) -Interferenz mit der Fibrinolyse durch Konkurrenz mit Plasminogen, um dadurch die Fibrinolyse zu beeinträchtigen und die Blutplättchenaktivierung zu fördern) führt zur Freisetzung dieser Mediatoren und koronaren Vasospasmen.
  3. Erhöhte alpha-adrenerge Rezeptoraktivität in epikardialen Koronararterien oder die übermäßige Freisetzung der "Flucht-oder-Kampf"-Katacholamine (zB Noradrenalin ), die diese Rezeptoren aktivieren, können zu einem koronaren Vasospasmus führen.

Andere Faktoren, von denen angenommen wird, dass sie mit der Entwicklung einer Angina-Variante in Zusammenhang stehen, umfassen: intrinsische Hyperkontraktilität der glatten Muskulatur der Koronararterie; Existenz einer signifikanten atherosklerotischen koronaren Herzkrankheit; und reduzierte Aktivität des parasympathischen Nervensystems (das normalerweise dazu dient, die Blutgefäße zu erweitern).

Diagnose

Prinzmetal Angina

Obwohl eine variante Angina bei 2 bis 10 % der Angina-Patienten dokumentiert wurde, kann sie von Kardiologen übersehen werden, die weitere Untersuchungen nach Ausschluss einer typischen Angina pausieren. Personen, die kardiale Brustschmerzen entwickeln, werden im Allgemeinen empirisch als " akutes Koronarsyndrom " behandelt und sofort auf erhöhte Blutspiegel von Enzymen wie Kreatinkinase- Isoenzymen oder Troponin getestet , die Marker für Herzschäden sind. Sie werden auch durch ein EKG getestet, das auf eine Angina-Variante hinweisen kann, wenn sie eine Erhöhung im ST-Segment oder eine erhöhte ST-Strecke plus eine Verbreiterung der R- Zacke während Symptomen zeigt, die durch ein provokatives Mittel (zB Ergonovin oder Acetylcholin ) ausgelöst werden . Das Elektrokardiogramm kann in ST-Strecken eher Depressionen als Erhöhungen zeigen, aber in allen diagnostizierbaren Fällen sollten die klinischen Symptome umgehend gelindert und die ECC-Veränderungen durch schnell wirkendes sublinguales oder intravenöses Nitroglycerin umgehend rückgängig gemacht werden . Der Goldstandard für die Diagnose einer Angina-Variante besteht jedoch darin, Koronararterien durch Angiographie vor und nach Injektion eines provokativen Mittels wie Ergonovin , Methylergonovin oder Acetylcholin zu visualisieren , um einen Vasospasmus-Anfall auszulösen. Ein positiver Test auf diese Induktionsmittel ist definiert als ≥ 90 % (einige Experten verlangen eine geringere, zB ≥ 70 %) Verengung der betroffenen Arterien. Typischerweise werden diese Verengungen durch schnell wirkendes Nitroglycerin vollständig aufgehoben.

Personen mit einer Angina-Variante können viele undokumentierte Episoden symptomfreier Koronararterienspasmen haben, die mit einer schlechten Durchblutung von Teilen des Herzens und nachfolgenden unregelmäßigen und möglicherweise schwerwiegenden Herzrhythmusstörungen verbunden sind . Dementsprechend sollten Personen mit Angina-Varianten intermittierend unter Verwendung einer ambulanten Langzeit-Herzüberwachung untersucht werden .

Verhütung

Es werden zahlreiche Methoden empfohlen, um Anfälle von Angina-Varianten zu vermeiden. Betroffene Personen sollten keine Tabakprodukte rauchen. Die Raucherentwöhnung reduziert die Inzidenz von von Patienten berichteten varianten Angina-Attacken signifikant. Sie sollten auch alle ihnen bekannten Auslöser dieser Anfälle wie emotionale Belastung, Hyperventilation, unnötige Kälteexposition und morgendliche Anstrengung vermeiden. Und sie sollten jedes der Freizeit- und therapeutischen Medikamente, die in den obigen Abschnitten Anzeichen und Symptome und Risikofaktoren aufgeführt sind , sowie Blocker von Beta-Rezeptoren wie Propranolol vermeiden, die theoretisch den Vasospasmus verschlimmern können, indem sie die vasodilatierende Wirkung des Beta-2-adrenergen Rezeptors hemmen durch den natürlich vorkommenden Stimulator dieser Rezeptoren, dh Epinephrin . Darüber hinaus sollte Aspirin mit Vorsicht und in niedrigen Dosen angewendet werden, da es in hohen Dosen die Produktion des natürlich vorkommenden Vasodilatators Prostacyclin hemmt .

Behandlung

Siehe auch: Angina § Behandlung

Akute Attacken

Während akuter Anfälle reagieren Individuen typischerweise gut auf schnell wirkende sublinguale, intravenöse oder Spray- Nitroglycerin- Formulierungen. Die Linderung der Symptome als Reaktion auf die intravenöse Verabreichung, die bei schwereren Angina-Anfällen verwendet wird, tritt fast sofort ein, während sublinguale Formulierungen innerhalb von 1–5 Minuten wirken. Sprayformulierungen benötigen ebenfalls ~1–5 Minuten, um einzuwirken.

Instandhaltung

Als Erhaltungstherapie können sublinguale Nitroglycerintabletten 3-5 Minuten vor der Durchführung von Aktivitäten eingenommen werden, die Angina bei dem kleinen Prozentsatz der Patienten, die selten und nur bei einer solchen Aktivität eine Angina erleiden, einnehmen. Bei den meisten betroffenen Personen werden Antianginatika als Erhaltungstherapie verwendet, um Anfälle von Angina-Varianten zu vermeiden. Calciumkanalblocker der Dihydropyridin-Klasse (zB Nifedipin , Amlodipin ) oder Nicht-Dihydropyridin-Klasse (zB Verapamil , Diltiazem ) gelten als Medikamente der ersten Wahl zur Vermeidung von Angina-Anfällen. Bei Patienten , die nicht optimal auf die Kanalblocker ansprechen, können langwirksame Nitroglyzerine wie Isosorbiddinitrat oder die intermittierende Anwendung von kurzwirksamem Nitroglyzerin (zur Behandlung akuter Symptome) zur Behandlung mit Kalziumkanalblockern hinzugefügt werden. Jedoch entwickeln Individuen gewöhnlich eine Toleranz , dh eine Resistenz gegenüber der Wirksamkeit von kontinuierlich verwendeten langwirksamen Nitroglycerinformulierungen. Eine Strategie, um diese Entwicklung zu vermeiden, besteht darin, Nitroglycerin-freie Zeiträume zwischen 12 und 14 Stunden zwischen den Dosen von langwirksamen Nitroglycerin-Formulierungen einzuplanen. Personen, deren Symptome durch einen Calciumblocker schlecht kontrolliert werden, können von der Zugabe eines langwirksamen Nitroglycerins und/oder eines zweiten Calciumkanalblockers einer anderen Klasse als des bereits verwendeten Blockers profitieren. Trotzdem sprechen etwa 20 % der Personen nicht ausreichend auf die zwei Medikamente Calciumblocker plus langwirksame Nitroglycerin-Therapie an. Wenn diese Personen einen signifikanten dauerhaften Verschluss ihrer Koronararterien haben, können sie von einer Stentimplantation ihrer verschlossenen Arterien profitieren . Allerdings ist das Koronarstenting bei arzneimittelrefraktären Personen kontraindiziert, die keinen signifikanten organischen Verschluss ihrer Koronararterien aufweisen. Bei letzteren Personen können andere, weniger vollständig untersuchte Medikamente eine Linderung der Symptome bewirken. Statine , z. B. Fluvastatin , werden zwar nicht in groß angelegten Doppelblindstudien untersucht, sind aber Berichten zufolge hilfreich bei der Reduzierung von Angina-Anfällen und sollten bei Patienten in Betracht gezogen werden, bei denen Calciumkanalblocker und Nitroglycerin keine guten Ergebnisse erzielen. Es besteht auch Interesse an der Verwendung von Rho-Kinase-Inhibitoren wie Fasudil (erhältlich in Japan und China, aber nicht in den USA) und Blockern von alpha-1-adrenergen Rezeptoren wie Prazosin (das bei Aktivierung eine Vasodilatation verursacht), aber es sind Studien erforderlich, um dies zu unterstützen ihre klinische Nützlichkeit bei varianten Angina.

Notfall

Personen mit bestimmten schweren Komplikationen einer Angina-Variante benötigen eine sofortige Therapie. Personen mit potenziell tödlichen Unregelmäßigkeiten im Herzschlagrhythmus oder einer Vorgeschichte von episodischen Ohnmachtsanfällen aufgrund solcher Arrhythmien benötigen die Implantation eines internen Defibrillators und/oder Herzschrittmachers , um solche Arrhythmien zu stoppen und den normalen Herzschlag wiederherzustellen. Andere seltene, aber schwere Komplikationen einer Angina-Variante, nämlich Myokardinfarkt , schwere kongestive Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, erfordern die gleichen sofortigen medizinischen Interventionen, die bei anderen Ursachen dieser extremen Zustände angewendet werden. In all diesen Notfällen ist eine perkutane Koronarintervention in Stentbereichen , in denen Koronararterien Spasmen aufweisen, nur bei Personen sinnvoll, die eine begleitende Koronaartheriosklerose im Koronarangiogramm haben.

Prognose

Die meisten Personen mit einer Angina-Variante haben eine günstige Prognose, vorausgesetzt, sie erhalten Kalziumkanalblocker und/oder langwirksame Nitrate; 5-Jahres-Überlebensraten in dieser Gruppe werden auf über 90% geschätzt. Die Japanese Coronary Spasm Association hat ein klinisches Risikobewertungssystem eingeführt, um die Ergebnisse bei Angina-Varianten vorherzusagen. Sieben Hauptfaktoren (dh Herzstillstand außerhalb des Krankenhauses [Score = 4]; Rauchen, Angina in Ruhe, physisch obstruktive koronare Herzkrankheit und Spasmus in mehreren Koronararterien [Score = 2]; und Vorhandensein von ST-Strecken-Erhöhungen im EKG und Geschichte der Verwendung von Betablockern [Score = 1]), denen die angegebenen Werte zugewiesen wurden. Bei Personen mit Scores von 0 bis 2, 3 bis 5 und ≥ 6 kam es in 2,5, 7,0 und 13,0 % der Fälle zu einem schwerwiegenden kardiovaskulären Ereignis.

Siehe auch

  • Angina pectoris : die häufigste Form des Koronararterienspasmus; es ist auf Arteriosklerose zurückzuführen.
  • Kounis-Syndrom : Koronararterienspasmus aufgrund einer allergischen Reaktion.
  • eosinophile koronare Periarteriitis : eine sehr seltene Form des Koronararterienspasmus; es ist auf die nicht-allergische Infiltration der Koronararterien durch Eosinophile zurückzuführen.

Verweise

Externe Links

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