Clostridium perfringens Alpha-Toxin - Clostridium perfringens alpha toxin

Alpha-Toxin
Clostridium perfringens Alpha Toxin.rsh.png
Kristallstruktur von Clostridium perfringens Alpha-Toxin
Kennungen
Organismus Clostridium perfringens
Symbol plc
Alt. Symbole Phospholipase C, CPE0036, Zn_dep_PLPC
Entrez 988262
PDB 1CA1 1KHO , 1GYG , 1QM6 , 1QMD , 1KHO , 1GYG , 1QM6 , 1QMD​
UniProt P0C216
Andere Daten
EG-Nummer 3.1.4.3

Unbekannter Parameter RefSeq

Clostridium perfringens Alpha-Toxin ist ein Toxin, das vom Bakterium Clostridium perfringens ( C. perfringens ) produziert wird und für Gasbrand und Myonekrose in infizierten Geweben verantwortlich ist . Das Toxin besitzt auch eine hämolytische Aktivität.

Klinische Bedeutung

Es wurde gezeigt, dass dieses Toxin der Schlüsselvirulenzfaktor bei der Infektion mit C. perfringens ist ; Ohne dieses Toxin kann das Bakterium keine Krankheit verursachen. Ferner schützt die Impfung gegen das Alpha-Toxin-Toxoid Mäuse vor C. perfringens- Gasbrand . Infolgedessen trägt das Wissen über die Funktion dieses speziellen Proteins wesentlich zum Verständnis der Myonekrose bei .

Struktur und Homologie

Das Alpha-Toxin weist eine bemerkenswerte Ähnlichkeit mit Toxinen auf, die von anderen Bakterien sowie natürlichen Enzymen produziert werden. Es gibt eine signifikante Homologie mit Phospholipase C- Enzymen aus Bacillus cereus , C. bifermentans und Listeria monocytogenes . Die C-terminale Domäne zeigt Ähnlichkeit mit nicht-bakteriellen Enzymen wie Pankreaslipase , Sojabohnenlipoxygenase und Synaptotagmin I.

Der alpha - Toxin ist ein Zink metallophospholipase , erfordern Zink für die Aktivierung. Erstens bindet das Toxin an eine Bindungsstelle auf der Zelloberfläche. Die C-terminale C2-ähnliche PLAT-Domäne bindet Calcium und ermöglicht es dem Toxin, an die Phospholipid- Kopfgruppen auf der Zelloberfläche zu binden . Die C-terminale Domäne tritt in die Phospholipiddoppelschicht ein . Die N-terminale Domäne weist Phospholipaseaktivität auf. Diese Eigenschaft ermöglicht die Hydrolyse von Phospholipiden wie Phosphatidylcholin , die endogene Phospholipase C nachahmt . Die Hydrolyse von Phosphatidylcholin erzeugt Diacylglycerin , das eine Vielzahl von Second-Messenger- Pfaden aktiviert. Das Endergebnis umfasst die Aktivierung des Arachidonsäurewegs und die Produktion von Thromboxan A 2 , die Produktion von IL-8 , den Plättchenaktivierungsfaktor und mehrere interzelluläre Adhäsionsmoleküle. Diese Wirkungen verursachen zusammen ein Ödem aufgrund einer erhöhten Gefäßpermeabilität.

Siehe auch

Verweise