Etifoxin - Etifoxine
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| Klinische Daten | |
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| Namen austauschen | Stresam |
| Andere Namen | Etafenoxin |
| AHFS / Drugs.com | Internationale Drogennamen |
| Schwangerschaft Kategorie |
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| Wege Verwaltung |
Oral |
| ATC-Code | |
| Rechtsstellung | |
| Rechtsstellung | |
| Pharmakokinetische Daten | |
| Bioverfügbarkeit | 90% |
| Stoffwechsel | Leber (keine CYP450- Wechselwirkungen) |
| Beseitigung Halbwertszeit | 6 Stunden (Etifoxin), |
| Ausscheidung | Nieren |
| Bezeichner | |
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| CAS-Nummer | |
| PubChem- CID | |
| IUPHAR/BPS | |
| Arzneimittelbank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEMBL | |
| ECHA-InfoCard |
100.158.584 
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| Chemische und physikalische Daten | |
| Formel | C 17 H 17 Cl N 2 O |
| Molmasse | 300,79 g·mol -1 |
| 3D-Modell ( JSmol ) | |
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  (was ist das?) (überprüfen)
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Etifoxin ( INN ; auch bekannt als Etafenoxin ; Handelsname Stresam ) ist ein anxiolytisches und krampflösendes Medikament, das in den 1960er Jahren von Hoechst entwickelt wurde . Es wird in ungefähr 40 Ländern für Angststörungen verkauft, ohne die Sedierung und Ataxie, die mit Benzodiazepin-Medikamenten verbunden sind. Es hat ähnliche anxiolytische Wirkungen wie Benzodiazepine , ist jedoch strukturell unterschiedlich, obwohl es strukturelle Elemente mit ihnen gemeinsam hat. Studien deuten darauf hin, dass Lorazepam als Anxiolytikum genauso wirksam ist , aber weniger Nebenwirkungen hat. Etifoxin ist nicht von der US-amerikanischen Food and Drug Administration oder der Europäischen Arzneimittelbehörde zugelassen .
Medizinische Verwendung
Es wird zur Behandlung von Anpassungsstörungen eingesetzt .
Nebenwirkungen
Schwere unerwünschte Ereignisse sind im Allgemeinen selten. Haut- und Unterhauterkrankungen werden am häufigsten berichtet, aber diese verschwinden im Allgemeinen nach Absetzen des Arzneimittels. Etifoxin zeigt weniger Nebenwirkungen von anterograder Amnesie, Sedierung, beeinträchtigter psychomotorischer Leistung und Entzugssyndromen als die von Benzodiazepinen. Eine Überprüfung von Etifoxin durch das französische Nationale Pharmakovigilanz-Komitee aus dem Jahr 2012 ergab, dass Etifoxin sicher ist und weiterhin eine günstige Alternative zu Benzodiazepin-Anxiolytika darstellt. Der Ausschuss stellte (für einen zehnjährigen Pharmakovigilanz-Zeitraum) fest, dass Sicherheitsbedenken selten oder sehr selten waren und dass das Auftreten von idiosynkratischen Leberproblemen sehr selten war.
Wirkmechanismus
Im Gegensatz zu Benzodiazepinen kann Etifoxin seine anxiolytischen Wirkungen durch einen dualen Mechanismus entfalten, indem es direkt an GABA A -Rezeptoren und (angeblich genaue Bindungsstelle unbestimmt) an das mitochondriale Translokatorprotein (TSPO) bindet , was zu einem Anstieg der endogenen Neurosteroide führt.
An GABA A -Rezeptoren bindet Etifoxin an der α+β−- Grenzfläche und potenziert bevorzugt α2β3γ2- und α3β3γ2-Rezeptortypen. Diese direkte allosterische Potenzierung kann nur bei relativ hohen Konzentrationen (ab > 1 Mikromolar) beobachtet werden und ist bei normalen menschlichen Dosen möglicherweise nicht physiologisch relevant. Dies unterscheidet sich von Benzodiazepinen und Etifoxin kann zusammen mit Benzodiazepinen verwendet werden, um ihre Wirkung zu verstärken, ohne um Bindungsstellen zu konkurrieren; es bedeutet jedoch auch, dass die direkten Wirkungen von Etifoxin durch den Benzodiazepin-Antagonisten Flumazenil nicht rückgängig gemacht werden .
Etifoxin stimuliert die Biosynthese von endogenen Neurosteroiden , zum Beispiel: Allopregnanolon (3-alpha,5-alpha THP), ein nanomolarer Potentiator der GABA-Aktivität.