Kurzfristige Auswirkungen von Alkoholkonsum - Short-term effects of alcohol consumption

Ergebnisse der ISCD- Studie von 2010 , die nach Meinung von Drogenschadensexperten das Ausmaß der durch Drogen verursachten Schäden einordnet. Wenn man den Schaden für sich selbst und andere summiert, war Alkohol mit 72 % die schädlichste aller betrachteten Drogen.

Die kurzfristigen Auswirkungen des Alkoholkonsums (genauer gesagt Ethanols ) reichen von einer Abnahme von Angstzuständen und motorischen Fähigkeiten und Euphorie bei niedrigeren Dosen bis hin zu Intoxikation (Trunkenheit), Benommenheit , Bewusstlosigkeit, anterograder Amnesie (Gedächtnis-"Blackouts") und zentralem Nervensystem Depressionen bei höheren Dosen. Zellmembranen sind für Alkohol sehr durchlässig, so dass Alkohol, sobald er im Blutkreislauf ist, in fast jede Zelle des Körpers diffundieren kann.

Die Alkoholkonzentration im Blut wird über den Blutalkoholgehalt (BAK) gemessen . Die Menge und die Umstände des Konsums spielen eine große Rolle bei der Bestimmung des Ausmaßes der Vergiftung; Wenn Sie beispielsweise vor dem Alkoholkonsum eine schwere Mahlzeit zu sich nehmen, wird der Alkohol langsamer aufgenommen. Die Menge des konsumierten Alkohols weitgehend das Ausmaß bestimmt Kater , obwohl Trink auch eine Rolle spielt. Nach übermäßigem Trinken können Benommenheit und Bewusstlosigkeit auftreten. Extremer Konsum kann zu Alkoholvergiftung und zum Tod führen; tatsächlich tötet eine Konzentration im Blutstrom von 0,36% die Hälfte der Betroffenen . Alkohol kann auch indirekt zum Tod durch Erstickung durch Erbrechen führen.

Alkohol kann Schlafprobleme stark verschlimmern. Während der Abstinenz sind verbleibende Störungen der Schlafregelmäßigkeit und des Schlafmusters die größten Prädiktoren für einen Rückfall .

Wirkung nach Dosierung

Die Definition einer Alkoholeinheit liegt je nach Land zwischen 8 und 14 Gramm reinem Alkohol/Ethanol. Auch bei der Definition einer niedrigen, mittleren oder hohen Alkoholdosis besteht keine Einigkeit. Das US National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism definiert eine moderate Dosis als Alkoholaufnahme von bis zu zwei Standardgetränken oder 28 Gramm für Männer und einem Standardgetränk oder 14 Gramm für Frauen. Die unmittelbare Wirkung von Alkohol hängt von der Blutalkoholkonzentration (BAK) des Trinkers ab . BAC kann für jede Person je nach Alter, Geschlecht und Vorerkrankung unterschiedlich sein, selbst wenn sie die gleiche Menge Alkohol trinken.

Unterschiedliche BACs haben unterschiedliche Wirkungen. Die folgenden Listen beschreiben die üblichen Auswirkungen von Alkohol auf den Körper in Abhängigkeit von der BAC. Die Toleranz variiert jedoch zwischen den einzelnen Personen erheblich, ebenso wie die individuelle Reaktion auf eine gegebene Dosierung; Die Wirkung von Alkohol ist von Mensch zu Mensch sehr unterschiedlich. Daher sind die BAC-Prozentsätze in diesem Zusammenhang nur Schätzungen, die zu illustrativen Zwecken verwendet werden.

Grand Rapids-Dip

Studien deuten darauf hin, dass ein BAC von 0,01–0,04% das Risiko eines Autounfalls im Vergleich zu einem BAC von 0,00% leicht senkt, was als Grand Rapids Effect oder Grand Rapids Dip bezeichnet wird . Einige Literatur hat den Grand Rapids-Effekt auf fehlerhafte Daten zurückgeführt oder behauptet (ohne Unterstützung), dass dies möglicherweise darauf zurückzuführen ist, dass Fahrer bei niedrigen BAC-Werten besondere Vorsicht walten lassen oder auf "Erfahrung" im Alkoholkonsum zurückzuführen sind. Andere Erklärungen sind, dass dieser Effekt zumindest teilweise die blockierende Wirkung der Ethanol- Exzitotoxizität und die Wirkung von Alkohol bei essentiellem Tremor und anderen Bewegungsstörungen ist, aber dies bleibt spekulativ.

Moderate Dosen

Ethanol hemmt die Fähigkeit von Glutamat, den mit dem N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Subtyp von Glutamatrezeptoren assoziierten Kationenkanal zu öffnen . Zu den stimulierten Bereichen gehören der Kortex , der Hippocampus und der Nucleus accumbens , die alle sowohl für das Denken als auch für die Suche nach Vergnügen verantwortlich sind. Eine weitere angenehme Wirkung von Alkohol ist die Körperentspannung, die möglicherweise durch Neuronen verursacht wird, die elektrische Signale in einem Alphawellen- Muster aussenden; solche Wellen werden tatsächlich (mit Hilfe von EEGs ) beobachtet, wenn der Körper entspannt ist.

Zu den kurzfristigen Auswirkungen von Alkohol gehören das Risiko von Verletzungen, Gewalt und fetalen Schäden. Alkohol wurde auch mit verringerten Hemmungen in Verbindung gebracht, obwohl unklar ist, inwieweit dies chemisch oder psychologisch ist, da Studien mit Placebos die sozialen Auswirkungen von Alkohol in niedrigen oder moderaten Dosen oft duplizieren können. Einige Studien haben gezeigt, dass betrunkene Menschen viel mehr Kontrolle über ihr Verhalten haben, als allgemein anerkannt wird, obwohl sie die Folgen ihres Verhaltens nur eingeschränkt abschätzen können. Verhaltensänderungen im Zusammenhang mit Trunkenheit sind bis zu einem gewissen Grad kontextabhängig.

Hirnareale, die für Planung und motorisches Lernen zuständig sind, werden geschärft. Ein verwandter Effekt, der bereits durch einen geringen Alkoholspiegel verursacht wird, ist die Tendenz der Menschen, in Sprache und Bewegung lebhafter zu werden. Dies wird durch einen erhöhten Stoffwechsel in Bereichen des Gehirns verursacht, die mit Bewegung verbunden sind, wie beispielsweise der nigrostriatalen Bahn . Dies führt dazu, dass Belohnungssysteme im Gehirn aktiver werden, was bestimmte Personen dazu veranlassen kann, sich untypisch laut und fröhlich zu verhalten.

Es ist bekannt, dass Alkohol die Produktion von antidiuretischem Hormon lindert , einem Hormon, das auf die Niere einwirkt, um die Wasserresorption in den Nieren während der Filtration zu fördern. Dies geschieht, weil Alkohol Osmorezeptoren im Hypothalamus verwirrt , die Informationen über den osmotischen Druck an den Hypophysenhinterlappen , den Ort der Freisetzung des antidiuretischen Hormons, weiterleiten. Alkohol bewirkt, dass die Osmorezeptoren einen niedrigen osmotischen Druck im Blut signalisieren, was eine Hemmung des antidiuretischen Hormons auslöst. Infolgedessen können die Nieren nicht mehr so ​​viel Wasser aufnehmen, wie sie aufnehmen sollten, was zu einer übermäßigen Urinmenge und einer nachfolgenden Gesamtaustrocknung führt.

Überdosierung

Akute Alkoholvergiftung durch Überdosierung verursacht im Allgemeinen kurz- oder langfristige gesundheitliche Auswirkungen. NMDA- Rezeptoren reagieren nicht mehr und verlangsamen Bereiche des Gehirns, für die sie verantwortlich sind. Zu diesem Effekt trägt die Aktivität bei, die Alkohol im Gamma-Aminobuttersäure- System (GABA) induziert . Es ist bekannt, dass das GABA-System die Aktivität im Gehirn hemmt. GABA könnte auch für die Gedächtnisstörung verantwortlich sein , die viele Menschen erleben. Es wurde behauptet, dass GABA-Signale sowohl die Registrierungs- als auch die Konsolidierungsstadien der Gedächtnisbildung stören . Da das GABA-System im Hippocampus (unter anderem im ZNS) zu finden ist, von dem angenommen wird, dass es eine große Rolle bei der Gedächtnisbildung spielt, wird dies für möglich gehalten.

Die anterograde Amnesie , umgangssprachlich als „ Blacking-out “ bezeichnet, ist ein weiteres Symptom für starken Alkoholkonsum. Dies ist der Gedächtnisverlust während und nach einer Alkoholepisode. Wenn Alkohol schnell konsumiert wird, liegt der Punkt, an dem das Langzeitgedächtnis der meisten gesunden Menschen zu versagen beginnt, normalerweise bei ungefähr 0,20% BAC, aber er kann für unerfahrene Trinker bis zu 0,14% BAC erreicht werden.

Ein weiterer klassischer Befund einer Alkoholintoxikation ist die Ataxie , in ihrer appendikulären, Gang- und Rumpfform. Die appendikuläre Ataxie führt zu ruckartigen, unkoordinierten Bewegungen der Gliedmaßen, als ob jeder Muskel unabhängig von den anderen arbeiten würde. Truncal Ataxie führt zu Haltungsinstabilität; Ganginstabilität äußert sich als ungeordneter, breit angelegter Gang mit inkonsistenter Fußstellung. Ataxie verursacht die Beobachtung, dass betrunkene Menschen ungeschickt sind, hin und her schwanken und oft hinfallen. Es wird vermutet, dass es auf die Wirkung von Alkohol auf das Kleinhirn zurückzuführen ist .

Mellanby-Effekt

Der Mellanby-Effekt ist das Phänomen, dass die Verhaltensbeeinträchtigung durch Alkohol bei gleichem BAK geringer ist, wenn der BAK abnimmt als wenn er ansteigt. Mit anderen Worten, an einem bestimmten Punkt des Anstiegs des BAK (beim Trinken) ist die Beeinträchtigung größer als an einem bestimmten Punkt des Gefälles (nach dem Trinken), obwohl der BAK an beiden Punkten gleich ist. Dieser Effekt wurde in einer Metaanalyse aus dem Jahr 2017 bestätigt.

Wirkung auf verschiedene Populationen

Basierend auf dem Geschlecht

Alkohol wirkt sich aufgrund des unterschiedlichen Körperfettanteils und Wassergehalts auf Männer und Frauen unterschiedlich aus. Im Durchschnitt haben Frauen bei gleichem Körpergewicht einen höheren Körperfettanteil als Männer. Da Alkohol in das Körperwasser aufgenommen wird und Männer mehr Wasser im Körper haben als Frauen, ergibt sich bei Frauen bei gleicher Alkoholmenge eine höhere Blutalkoholkonzentration. Es wird auch angenommen, dass Frauen weniger Alkoholdehydrogenase (ADH) haben, die zum Abbau von Alkohol erforderlich ist. Deshalb sind die Trinkrichtlinien für Männer und Frauen unterschiedlich.

Basierend auf genetischer Variation

Der Alkoholstoffwechsel hängt von den Enzymen Alkoholdehydrogenase (ADH) und Aldehyddehydrogenase (ALDH) ab. Genetische Varianten der für diese Enzyme kodierenden Gene können die Geschwindigkeit des Alkoholstoffwechsels beeinflussen. Einige ADH-Genvarianten führen zu einer höheren metabolischen Aktivität, was zur Akkumulation von Acetaldehyd führt, während ein Null-Allel in ALDH2 eine Akkumulation von Acetaldehyd verursacht, indem es dessen Katabolismus zu Acetat verhindert. Die genetischen Varianten dieser Enzyme können die Unterschiede im Alkoholstoffwechsel bei verschiedenen Rassen erklären. Die verschiedenen Isoformen von ADH zeigten bei Han-Chinesen und Japanern (aufgrund des Vorhandenseins von ADH1B*2) und in Afrika (aufgrund des Vorhandenseins von ADH1B*3) Schutz gegen alkoholische Störungen. Andererseits kann das Vorhandensein von ALDH2*2 bei Ostasiaten (eine Variante des ALDH-Gens) zu Blutacetaldehydspiegeln von 30 bis 75 μM oder höher führen, was mehr als das 10-fache des normalen Wertes ist. Die überschüssige Menge an Aldehyd im Blut führt zu Gesichtsrötung, Übelkeit, Herzrasen und anderen Nebenwirkungen. Das Vorhandensein dieser Allele bewirkt eine schnelle Umwandlung von Alkohol in Acetaldehyd, das in großen Mengen toxisch sein kann. So spüren die Ostasiaten und Afrikaner die negativen Auswirkungen von Alkohol früh und hören auf zu trinken. Bei Kaukasiern ist das ADH1B*1-Allel das am weitesten verbreitete Allel, das eine langsamere Umwandlung von Alkohol in Acetaldehyd bewirkt und sie anfälliger für Alkoholkonsumstörungen macht.

Allergische reaktionsähnliche Symptome

Menschen metabolisieren Ethanol hauptsächlich durch NAD ⁺ -abhängige Alkoholdehydrogenase (ADH) Klasse-I-Enzyme (dh ADH1A , ADH1B und ADH1C ) zu Acetaldehyd und dann Acetaldehyd hauptsächlich durch NAD ² -abhängige Aldehyddehydrogenase 2 ( ALDH2 ) zu Essigsäure. Ostasiaten haben Berichten zufolge bei einem überraschend hohen Prozentsatz (ungefähr 50%) ihrer Bevölkerung einen Mangel im Acetaldehyd-Stoffwechsel. Das Problem wurde am gründlichsten in den japanischen Muttersprachlern untersucht, wo Personen mit einer Allelvariante des Single-Nukleotid-Polymorphismus (SNP) des ALDH2-Gens gefunden wurden; die Allelvariante kodiert Lysin (lys) anstelle von Glutaminsäure (glu) bei Aminosäure 487; dies macht das Enzym bei der Metabolisierung von Acetaldehyd zu Essigsäure im Wesentlichen inaktiv. Die Allelvariante wird verschiedentlich als glu487lys, ALDH2*2 und ALDH2*504lys bezeichnet. In der gesamten japanischen Bevölkerung sind etwa 57% der Individuen homozygot für das normale Allel (manchmal als ALDH2*1 bezeichnet), 40% sind für glu487lys heterozygot und 3% sind für glu487lys homozygot. Da ALDH2 sich als Tetramer zusammensetzt und funktioniert und da ALDH2-Tetramere, die ein oder mehrere glu487lys-Proteine ​​enthalten, ebenfalls im Wesentlichen inaktiv sind (dh die Allelvariante verhält sich wie ein dominant-negatives Allel ), haben homozygote Individuen für glu487lys keine nachweisbare, während heterozygote Individuen für glu487lys eine geringe ALDH2-Aktivität aufweisen. Infolgedessen metabolisieren japanische Individuen, die für glu487lys homozygot oder nur in geringfügig geringerem Maße heterozygot sind, Ethanol normal zu Acetaldehyd, aber Acetaldehyd nur schlecht und sind anfällig für eine Reihe nachteiliger Reaktionen auf die Einnahme von und manchmal sogar auf die Dämpfe von Ethanol und ethanolhaltige Getränke; diese Reaktionen umfassen die vorübergehende Akkumulation von Acetaldehyd in Blut und Geweben; Gesichtsrötung (dh die „Oriental Spülung syndrome“ oder flush Reaktionsalkohol ), Urtikaria , systemischer Dermatitis und alkoholinduzierten Atemwegsreaktionen (zB Rhinitis und vor allem bei Patienten mit einer Geschichte von Asthma , mild bis moderat Bronchokonstriktion Exazerbationen ihrer asthmatischen Erkrankung Diese allergischen reaktionsähnlichen Symptome, die typischerweise innerhalb von 30–60 Minuten nach der Einnahme von alkoholischen Getränken auftreten, scheinen nicht die Wirkung von klassischen IgE- oder T-Zell- bezogenen Allergen- induzierten Reaktionen widerzuspiegeln , sondern sind zumindest weitgehend darauf zurückzuführen zum Teil auf die Wirkung von Acetaldehyd bei der Stimulation der Gewebe zur Freisetzung von Histamin , dem wahrscheinlichen Auslöser dieser Symptome, zurückzuführen ist.

Der Anteil der heterozygoten plus homozygoten glu487lys- Genotypen beträgt etwa 35 % bei einheimischen Caboclo in Brasilien, 30 % bei Chinesen, 28 % bei Koreanern, 11 % bei Thailändern , 7 % bei Malaysiern, 3 % bei Eingeborenen aus Indien, 3 % bei Ungarn , und 1% bei Filipinos; Prozentsätze sind im Wesentlichen 0 bei Personen mit indianischer Abstammung, Kaukasiern westeuropäischer Abstammung, Türken, australischen Aborigines, Australiern westeuropäischer Abstammung, schwedischen Lappen und alaskischen Eskimos. Die Prävalenz von Ethanol-induzierten allergischen Symptomen bei 0 oder niedrigen Glu487lys-Genotypen liegt im Allgemeinen bei über 5 %. Diese „Ethanol-Reaktoren“ können andere genbasierte Anomalien aufweisen, die die Ansammlung von Acetaldehyd nach der Einnahme von Ethanol oder ethanolhaltigen Getränken verursachen. Zum Beispiel beträgt die erhobene Inzidenz von selbstberichteten ethanolinduzierten Flush-Reaktionen bei Skandinaviern, die in Kopenhagen leben, sowie Australiern europäischer Abstammung bei Personen, die homozygot für das "normale" ADH1B-Gen sind, etwa 16%, bei Personen mit die ADH1-Arg48His-SNP-Variante; in vitro metabolisiert diese Variante Ethanol schnell und kann beim Menschen Acetaldehyd in Mengen bilden, die die Metabolisierungskapazität von ALDH2 überschreiten. Ungeachtet dieser Überlegungen vermuten Experten, dass der große Anteil der durch Alkoholgetränke induzierten allergischen Symptome in Bevölkerungsgruppen mit einer geringen Inzidenz des glu487lys-Genotyps echte allergische Reaktionen auf die natürlichen und/oder kontaminierenden Allergene, insbesondere in Weinen und in geringerem Maße, widerspiegeln Biere.

Pathophysiologie

Epidemiologie: Behinderungsadjustiertes Lebensjahr für Alkoholkonsumstörungen pro 100.000 Einwohner im Jahr 2004.

  keine Daten

  weniger als 50

  50–150

  150–250

  250–350

  350–450

  450–550

  550–650

  650–750

  750–850

  850–950

  950–1050

  mehr als 1050

In niedrigen oder moderaten Dosen wirkt Alkohol hauptsächlich als positiver allosterischer Modulator von GABA _A . Alkohol bindet an mehrere verschiedene Subtypen von GABA _A , aber nicht an andere. Die Hauptsubtypen, die für die subjektive Wirkung von Alkohol verantwortlich sind, sind die Subtypen α ₁ β ₃ γ ₂ , α ₅ β ₃ γ ₂ , α ₄ β ₃ δ und α ₆ β ₃ δ, obwohl andere Subtypen wie α ₂ β ₃ γ ₂ und α ₃ β ₃ γ ₂ sind ebenfalls betroffen. Die Aktivierung dieser Rezeptoren verursacht die meisten Wirkungen von Alkohol, wie Entspannung und Linderung von Angstzuständen, Sedierung, Ataxie und Appetitsteigerung und Verringerung von Hemmungen, die bei manchen Menschen zu Gewalt neigen können.

Alkohol hat auch eine starke Wirkung auf Glutamat. Alkohol verringert die Fähigkeit von Glutamat, an NMDA zu binden und wirkt als Antagonist des NMDA-Rezeptors , der eine entscheidende Rolle bei LTP spielt, indem er Ca2+ in die Zelle eindringen lässt. Es wird angenommen, dass diese hemmenden Wirkungen für die "Gedächtnislücken" verantwortlich sind, die bei Konzentrationen von nur 0,03% im Blut auftreten können. Darüber hinaus wurde eine reduzierte Glutamatfreisetzung im dorsalen Hippocampus mit dem Verlust des räumlichen Gedächtnisses in Verbindung gebracht. Chronische Alkoholkonsumenten erleben eine Hochregulierung der NMDA-Rezeptoren, weil das Gehirn versucht, die Homöostase wiederherzustellen . Wenn ein chronischer Alkoholkonsument länger als 10 Stunden mit dem Trinken aufhört, kann es aufgrund von Exzitotoxizität zur Apoptose kommen . Es wird angenommen, dass die Anfälle, die während der Alkoholabstinenz auftreten, eine Folge dieser NMDA-Hochregulierung sind. Eine Veränderung der NMDA-Rezeptorzahl bei chronischen Alkoholikern ist wahrscheinlich für einige der Symptome verantwortlich, die bei einem Delirium tremens während eines schweren Alkoholentzugs auftreten, wie Delirium und Halluzinationen. Andere Ziele , wie zB Natriumkanäle können auch durch hohe Dosen von Alkohol und Veränderung in der Anzahl dieser Kanäle bei chronischen Alkoholikern ist wahrscheinlich wie auch andere Effekte wie verantwortlich sein betroffen sein Herzrhythmusstörung . Andere Ziele, die von Alkohol beeinflusst werden, sind Cannabinoid- , Opioid- und Dopaminrezeptoren , obwohl unklar ist, ob Alkohol diese direkt beeinflusst oder ob sie durch nachgelagerte Folgen der GABA/NMDA-Wirkungen beeinflusst werden. Menschen mit einer Familienanamnese von Alkoholismus können genetische Unterschiede in der Reaktion ihrer NMDA-Glutamatrezeptoren sowie im Verhältnis der GABA _A -Subtypen in ihrem Gehirn aufweisen. Alkohol hemmt die Natrium-Kalium-Pumpen im Kleinhirn und auf diese Weise korrumpiert er wahrscheinlich die Berechnung des Kleinhirns und die Körperkoordination.

Entgegen der landläufigen Meinung legt die Forschung nahe, dass eine akute Alkoholexposition bei Erwachsenen nicht neurotoxisch ist und tatsächlich eine durch NMDA-Antagonisten induzierte Neurotoxizität verhindert.

Alkohol und Schlaf

Niedrige Alkoholdosen (ein 360 ml (13 imp fl oz; 12 US fl oz) Bier ) scheinen die Gesamtschlafzeit zu verlängern und das nächtliche Aufwachen zu reduzieren. Die schlaffördernden Vorteile von Alkohol verschwinden bei moderaten und höheren Alkoholdosen. Auch frühere Erfahrungen mit Alkohol beeinflussen das Ausmaß, in dem Alkohol den Schlaf positiv oder negativ beeinflusst. Unter frei wählbaren Bedingungen, bei denen die Probanden zwischen dem Trinken von Alkohol oder Wasser wählten, wurden unerfahrene Trinker sediert, während erfahrene Trinker nach Alkoholkonsum stimuliert wurden. Bei Schlaflosen verbessern moderate Dosen Alkohol die Schlaferhaltung.

Moderater Alkoholkonsum 30–60 Minuten vor dem Schlafengehen, obwohl abnehmend, stört die Schlafarchitektur. Rebound-Effekte treten auf, sobald der Alkohol weitgehend metabolisiert wurde, was zu nächtlichen Störungen der Schlaferhaltung führt. Bei moderatem Alkoholkonsum, bei dem der Blutalkoholspiegel im Durchschnitt 0,06–0,08 Prozent beträgt und um 0,01–0,02 Prozent pro Stunde sinkt, würde eine Alkohol-Clearance-Rate von 4–5 Stunden mit Unterbrechungen der Schlaferhaltung in der zweiten Hälfte eines 8-stündigen Schlafs zusammenfallen Folge. In Bezug auf die Schlafarchitektur erleichtern moderate Alkoholdosen "Rebounds" der schnellen Augenbewegung (REM) nach einer Unterdrückung des REM- und Stadium-1-Schlafs in der ersten Hälfte einer 8-stündigen Schlafepisode, REM- und Stadium-1-Schlaf steigen deutlich über den Ausgangswert an in der zweiten Hälfte. Moderate Alkoholdosen erhöhen auch sehr schnell den Slow-Wave-Schlaf (SWS) in der ersten Hälfte einer 8-stündigen Schlafepisode. Verbesserungen des REM-Schlafs und des SWS nach moderatem Alkoholkonsum werden durch eine Verringerung der glutamatergen Aktivität durch Adenosin im Zentralnervensystem vermittelt. Darüber hinaus entwickelt sich innerhalb von drei Tagen nach dem Alkoholkonsum vor dem Zubettgehen eine Toleranz gegenüber Veränderungen der Schlaferhaltung und der Schlafarchitektur.

Alkoholkonsum und Gleichgewicht

Alkohol kann Gleichgewicht beeinflussen , indem sie die Änderung der Viskosität der Endolymphe im otolithic Membran , die Flüssigkeit im Inneren der Bogengänge innerhalb des Ohrs. Die Endolymphe umgibt die ampulläre Cupula, die Haarzellen in den Bogengängen enthält . Wenn der Kopf geneigt wird, fließt die Endolymphe und bewegt die Cupula. Die Haarzellen biegen sich dann und senden Signale an das Gehirn, die die Richtung anzeigen, in die der Kopf geneigt ist. Durch die Änderung der Viskosität der Endolymphe, um bei Eintritt von Alkohol weniger dicht zu werden, können sich die Haarzellen im Ohr leichter bewegen, was das Signal an das Gehirn sendet und zu übertriebenen und überkompensierten Körperbewegungen führt. Dies kann auch zu Schwindel oder "den Spins" führen.

Alkohol und postprandiale Triglyceride

Alkohol, der zu einer Mahlzeit eingenommen wird, erhöht und verlängert die postprandiale Triglyceridämie. Dies gilt trotz der Beobachtung, dass die Beziehung zwischen Alkoholkonsum und Triglyceridämie "J-förmig" ist, was bedeutet, dass die Triglyceridkonzentration beim Fasten bei Menschen, die 10–20 g/Alkohol pro Tag trinken, niedriger ist als bei Menschen, die entweder auf Alkohol verzichten oder die mehr trinken pro Tag.

Alkohol und Blutdruck

Eine systematische Überprüfung berichtete, dass Alkohol eine zweiphasige Wirkung auf den Blutdruck hat. Sowohl der systolische als auch der diastolische Blutdruck sanken, als sie einige Stunden nach dem Alkoholkonsum gemessen wurden. Die Langzeitmessung (durchschnittlich 20 Stunden) zeigte jedoch einen bescheidenen, aber statistisch signifikanten Anstieg des Blutdrucks: ein Anstieg des systolischen Blutdrucks um 2,7 mmHg und ein Anstieg des diastolischen Blutdrucks um 1,4 mmHg. Ein systematischer Review von Cochrane, der nur auf randomisierten kontrollierten Studien basiert, die die akute Wirkung des Alkoholkonsums bei gesunden und hypertensiven Erwachsenen untersucht, ist in Arbeit.

Siehe auch

• Alkohol und Gesundheit
• Langzeitfolgen von Alkoholkonsum

Verweise

Externe Links

• Globaler Statusbericht zu Alkohol 2004 der Weltgesundheitsorganisation .
• Heberlein, Ulrike; Wolf, Fred W.; Rothenfluh, Adrian; Guarnieri, Douglas J. (8. Januar 2004). „Molekulargenetische Analyse der Ethanolintoxikation bei Drosophila Melanogaster “. Integrative und vergleichende Biologie . 44 (4): 269–74. CiteSeerX  10.1.1.536.262 . doi : 10.1093/icb/44.4.269 . PMID  21676709 .